Toda la mañana pensando que su dolor era osteomuscular. Caso 37

Si. Pedro de 55 años, pensando que era debido a tirón muscular por cargar cajas el día previo. Se toma Paracetamol y tira para adelante toda la mañana. Y llegan las 15h y decide ir al hospital por su propio pie porque aquel mal-dolor no se le pasaba.

 

IAM INFERIOR SANTIAGO CHINCHILLA

Y la tranquilidad dejó de ser tranquilidad.

Y con este ECG se activa el código infarto.

La elevación es en cara inferior. Atención en DIII mayor que en DII. Casi seguro arteria coronaria derecha. Hay descenso en V1, V2, lo que indica que afecta a pared inferior.

Las derivaciones derechas no muestran alteraciones.

Pero este ECG tan espectacular solo se acompaña de una lesión en CD distal. Una CD muy gruesa  y una arteria que aun a nivel distal ha estado cerrada 9 horas. Por eso la CPK es de 2400 y la troponina 230 a las 12 h del inicio de los síntomas.

 

No olvidéis mirar todas las derivaciones para localizar el infarto

No olvidar mirar V1, V2 cuando vemos una elevacion en cara inferior. Si vemos descenso en V1, V2 etiquetar el infarto de infero- posterior. Pero recordar también hacer las derivaciones posteriores.

Hacer las derivaciones derechas: Si V4R elevado infarto de ventriculo derecho.

IMG_6622.JPG

IAM anterior con patrón de “De Winter”

Patrón de De Winter

Es un equivalente de un infarto anterior que se presenta sin una elevación obvia del segmento ST.

Las claves en el diagnótico incluyen depresión del ST y ondas T picudas/hiperagudas  en derivaciones precordiales.

Este patrón se ve en aproximadamente el 2% de las oclusiones del la arteria DA y es infradiagnosticado por los clínicos.

No estar familiariazado con este patrón de alto riesgo puede dirigir a infratratar (no activar el código infarto) con efectos negativos en la mortalidad y morbilidad

 

Fue descrito por primera vez por Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ que observaron este patrón en el 2% de los casos, correspondiendo a oclusiones de la arteria DA. Parece que los pacientes con el patrón en ECG de de Winter eran más jóvenes, más varones y con mayor incidencia de hipercolesterolemia comparado con el patrón clásico de IAMCEST.  Es un patrón altamente predictivo de oclusión de DA.

http://heart.bmj.com/content/95/20/1701.long

De vuelta con…. el infarto auricular

De vuelta de las vacaciones, ponemos en marcha nuestra mente pensando en una entidad poco frecuente, y… me atrevería a decir en la que no nos fijamos cuando vemos un ECG con elevación del ST.

Casi seguro que muchos ojos van directos a la elevación del ST y muy pocos se fijan en el PR, con el afán de detectar un infarto auricular.

La incidencia del infarto auricular varía, según los estudios, entre el 1% y el 17% de los infartos. Cuando el IAM involucra a las aurículas implica una gran extensión lesional y una alta probabilidad de complicaciones como arritmias supraventriculares, bloqueo auriculoventricular (A-V), embolismo pulmonar y sistémico y taponamiento por perforación auricular.

Para reconocer el IAM auricular es necesario que exista un PR suficientemente prolongado o un bloqueo AV de grado mayor, de lo contrario la repolarización auricular queda oculta dentro del QRS y el ST.

Aunque normalmente se asume que el PR es isoeléctrico, la repolarización auricular normal, cuando la onda P es positiva, muestra una onda T auricular (Ta) ligeramente negativa y un segmento P-Ta que se dirige suavemente hacia abajo desde el final de la onda P. Cuando ocurre el infarto auricular, el segmento P-Ta se desplaza en cualquier dirección, puede mostrar supradesnivel (que siempre es significativo cualquiera que sea su magnitud) o infradesnivel (que debe ser mayor de 1 mm para diferenciarse claramente de la situación normal).

En la tabla se muestran los criterios de Liu para el diagnóstico de la isquemia/infarto auricular.

Tabla  : Criterios de Liu diagnósticos de infarto auricular
Elevación del PR>0,5 mm en V5, V6 y descenso recíproco en V1, V2

Elevación del PR>0,5 mm en I y descenso recíproco en II, III

Descenso del PR>1,5 mm en derivaciones precordiales

Descenso del PR>1,2 mm en derivaciones I, II, III

Morfología anormal de la onda P (criterios menores)

A continuación os dejo una imagen sacada de lifeinthefastlane.com, reproducida de Jim et al

Se observan dos casos de IAM inferior con infarto auricular.

Infarto auricular

Se observa un descenso del PR coincidiendo con la elevación del ST en derivaciones inferiores.

Además es muy bonito ver que en la imagen A hay segmento TP (desde el final de la onda T hasta el inicio de la P, que sería el isoeléctrico) y tomandolo como referencia se puede medir el descenso PR.

En la imagen B no hay segmento TP

Y superinteresante es ver como se mide el descenso del segmento PR en uno u otro caso

 

Infarto auricular-2.jpg

Y por supuesto para los que quieran leer más, el PDF del artículo….

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960290809/pdf

Porque en Medicina hay artículos que no pasan de moda a pesar de los años….

#FOAMed (Free Open Access Meducation)

Finalmente, recordad que comenzamos la 5ª edición del curso de Electrocardiografía el 25 de septiembre y que está acreditado por la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid – S.N.S. con 13,2 créditos.

Podéis inscribiros a través de este enlace del Colegio de Médicos de Madrid

http://www.fundacion-icomem.org/index.php/cursos-online/11-cursos-online/2076-curso-de-actualizacion-en-electrocardiografia-para-medicina

Si quieres recibir puntualmente las actualizaciones de mi blog, puedes apuntar tu correo electrónico en la casilla correspondiente.

 

 

 

 

 

DIAGNOSTICO DE IAM CON BRI PREEXISTENTE. CRITERIOS DE SGARBOSSA

Caso Clínico Se trata de un paciente de 79 años, con antecedentes de hipertensión y dislipemia. Un ictus isquémico en 2004 y una enfermedad renal crónica con creatinina basal de 2,1 mg/dl. Comenzó …

Source: DIAGNOSTICO DE IAM CON BRI PREEXISTENTE. CRITERIOS DE SGARBOSSA

IAM ANTEROSEPTAL DE 3 HORAS DE EVOLUCIÓN. Caso 21

Paciente que ingresa derivado como código infarto desde un hospital cercano al nuestro por síndrome coronario agudo con elevación de ST tipo IAM anteroseptal.

Anamnesis:
Antecedentes Personales:
Varón de 80 años.
– Sin alergias medicamentosas conocidas.
– Fumador desde los 20 años. No otros hábitos tóxicos. Diabetes Mellitus en tratamiento dietético, Dislipemia.

Refiere esta mañana tras el desayuno dolor torácico opresivo irradiado a espalda con sudoración y nauseas, que no cede con paracetamol por lo que acude a su hospital donde llega a las 9 am. A su llegada  TA de 150/60, taquicárdico a 100 lpm y con saturación normal, bien perfundido y sin trabajo respiratorio. Se realiza ECG objetivándose elevación de ST en V2-4 de hasta 5 mm.
IAM anterior-939516
Se administra 300mgr de aspirina, 300 mgr de clopidogrel y se inicia perfusión de nitroglicerina. Posteriormente presenta hipotensión por lo que se suspende perfusión de nitroglicerina y se administra gelafundina remontando tensiones. Se administran así mismo 3 mgr de cloruro mórfico con escasa mejoría. Durante traslado se administran otros 6 mgr de cl. mórfico sin clara mejoría.
A su llegada a urgencias de nuestro centro a las 10.30 continua con dolor (EVA 7), está hemodinámicamente estable, y se realiza ECG persistiendo elevación del ST en V2-V4 de hasta 5 mm.
Se traslada a sala de hemodinámica para cateterismo urgente (3 horas de evolución)
En el cateterismo se observa oclusión trombótica de DA media y ateromatosis calcificada severa en segmento medio de CD. Se realiza : Aspiración de trombo. Predilatación d ela lesión. Implante de stent farmacoactivo de 2,5 x 28 mm en DA media. Buen resultado angiográfico. 
Durante el ingreso el paciente ha permanecido en todo momento estable hemdinámicamente y asintomático. Sin datos de ICC ni arritmias.
Ha presentado pico enzimático precoz a las 10 horas del inicio de los síntomas: CK: 376.00 U/L (<=190); TNI: 16.31 ng/ml (<=0)
El ECG ha evolucionado a isquemia subepicárdica anterolateral sin onda Q.
En ecocardiograma: FEVI global conservada.
Se ha iniciado tratamiento betabloqueante a dosis baja y no se han iniciado IECAs por cifras justas de TA
Valorado por hemodinámica deciden postponer a un segundo tiempo diferido, de forma ambulatoria, la revascularización de la lesión severa de CD media por tratarse de una lesión estable, severamente calcificada que va a preciar de aterotomo rotacional para su tratamiento.
ECG al alta: bradicardia sinusal a 54 lpm. Descenso del PR en derivaciones inferiores. Ondas T bifásicas en precordiales y derivaciones inferiores.
IAM anterior-939516-alta

UN CASO DE IAM EVOLUCIONADO (I) Caso 6

Motivo de acudir a Urgencias:

Mujer de 61 años de edad que es traída a Urgencias por el SUMMA por dolor torácico y alteración de ECG.

Antecedentes personales: Fumadora de 10 cigarrillos al día, HTA, obesidad. No antecedentes familiares de cardiopatía isquémica

TRATAMIENTO HABITUAL: enalapril/hidroclorotiacida 20 mg/12,5 mg: 1-0-0; omeprazol.

Enfermedad actual: Paciente mujer de  61 años que en los últimos cinco días ha presentado varios episodios autolimitados de dolor centrotorácico que se irradia a espalda que aparece con el esfuerzo y mejora con el reposo, acompañados de nauseas. Refiere que el 7/12/2014 sobre las 19.00 horas  comienza con dolor centrotorácico sordo que se irradia a la espalda y que le impide dormir. El dolor viene acompañado de nauseas y vómitos, presentando intenso malestar general por lo que decide acudir a la mañana siguiente  a su médico de atención primaria. En el centro de salud se realiza electrocardiograma (figura 1) Le administran un puff de nitroglicerina, 300 mg de AAS, 600 mg de clopidogrel y perfusión de ntroglicerina con mejoría del dolor. Se avisa al SUMMA y se traslada a Urgencias de nuestro hospital.

IAM   SUB SUMMA-ECG

Fig 1: ECG en el Centro de Salud

A su llegada a urgencias, 18 horas más tarde del inicio del dolor, se encuentra con persistencia del dolor con tensiones de 150/90 mmHg, con saturaciones de 98%. El ECG se observa en la figura 2.

IAM SUB URG-ECG

Figura 2: ECG: ritmo sinusal a 95 lpm. Q y supradesnivelación del ST de 1,5 mm en V1-V2, descenso del ST de 1 mm en cara inferolateral. T negativa en V1-V4, I y aVL.

A pesar de una evolución del dolor de unas 18 horas, persiste con dolor torácico de intensidad oscilante que mejora con nitroglicerina. El ECG sugiere IAM evolucionado. La analítica lo confirma con una primera determinación en Urgencias de CPK 1280 U/L, Troponina I (TnIc) 50.19 ng/ml (normal 0,0 – 0,07). En el ecocardiograma transtorácico realizado en Urgencias se observa aquinesia segmentaria sin adelgazamiento y no hay áreas disquinéticas. Por todo ello se decide realizar coronariografía urgente, que muestra:

– TRONCO CORONARIO IZQUIERDO: sin lesiones.

– DESCENDENTE ANTERIOR: vaso ocluido sin visualizar zona de obstrucción, la DA se visualiza por circulación colateral heterocoronaria siendo un vaso de buen desarrollo y aceptable calibre.

– CIRCUNFLEJA: codominante, con irregularidades sin lesiones reseñables.

– CORONARIA DERECHA: codominante, con míltiples irregualridades sin lesiones reseñables.

Se intenta ACTP SOBRE DA OCLUIDA que resulta FALLIDA – NO SE VISULIZA MUÑON DE OBSTRUCCIÓN POR LO QUE NO ES POSIBLE AVANZAR GUÍA DE ANGIOPLASTIA.

CONCLUSIÓN: IAM ANTEROSEPTAL EVOLUCIONADO. OCLUSIÓN CRÓNICA DE DA SIN VISUALIZACIÓN DE MUÑÓN DE OBSTRUCCIÓN (VASO DISTAL VISUALIZADO POR CIRCULACIÓN COLATERAL HETEROCORONARIA CON ACEPTABLE LECHO DISTAL). INTENTO FALLIDO DE REVASCULARIZACIÓN PERCUTÁNEA SOBRE DA.

Evolución en UCI.

Durante su estancia en la UCI la paciente ha evolucionado favorablemente, manteniendo  actualmente situación clínica estable. Sin nuevo episodio de angina, sin datos de ICC y sin arritmias graves. Estable desde el punto de vista hemodinamico y respiratorio. Pico de CPK de 1376 y de troponina I de 155. Dada su estabilidad pasa a planta de Cardiología

ECOCARDIOGRAMA: VI no dilatado con FEVI conservada en el límite bajo de la normalidad. Acinesia sin adelgazamiento del septo medio y apical, cara lateroapical y anteroapical. Resto buena contractilidad, VD no dilatado con buena función, sin valvulopatías, sin derrame pericárdico, cava inferior no dilatada con buen colapso.

Juicio clínico:

– SCACEST EVOLUCIONADO. IAM ANTEROSEPTAL . KILLIP I.

– OCLUSIÒN DE DA PROXIMAL. ACTP FALLIDA.

– AQUNESIA MEDIO Y APICAL, ANTERO APICAL Y LATERO APICAL. FE  LIMITE BAJO DE LA NORMALIDAD

DISCUSION

Quería resaltar en este caso y en primer lugar  la importancia de la ATENCION PREHOSPITALARIA en los casos del IAMCEST.

La prevención de los retrasos es crítica en el IAMCEST por 2 razones: la primera, porque el momento más crítico de un infarto de miocardio es su fase más inicial, durante la cual los pacientes suelen experimentar dolor intenso y pueden sufrir paro cardiaco.  Además, la disponibilidad precoz de un tratamiento, especialmente de la terapia de reperfusión, es crítica para aumentar los beneficios obtenidos. Por lo tanto, minimizar cualquier retraso se asocia a mejores resultados clínicos.

Recordar que el servicio de ambulancias desempeña un papel crítico en el manejo del IAM y debe considerarse no sólo una forma de transporte sino también el lugar donde se produce en ocasiones el diagnóstico inicial, la selección y el tratamiento.

Se ha demostrado que el diagnóstico prehospitalario, la selección y el tratamiento de urgencias
inicial se asocia a un mayor uso de las terapias de reperfusión, reducción de los retrasos y mejora
en los resultados clínicos.

En algunos países, los médicos de cabecera desempeñan un papel fundamental en la atención precoz del IAM y, a menudo, son los primeros a los que acude el paciente.
Si los médicos de cabecera responden rápidamente pueden ser muy efectivos, ya que suelen conocer al paciente y pueden realizar e interpretar el ECG. La primera tarea después del diagnóstico ECG es alertar al servicio de urgencias. Pero también pueden administrar opiáceos y fármacos antitrombóticos (incluidos fibrinolíticos si ésa es la estrategia de manejo) y pueden realizar una desfibrilación cuando sea necesario. En la mayoría de casos, sin embargo, la consulta con un médico de cabecera – en lugar de llamar directamente al servicio de urgencias- aumenta el retraso prehospitalario.

Diapositiva1