De vuelta con…. el infarto auricular

De vuelta de las vacaciones, ponemos en marcha nuestra mente pensando en una entidad poco frecuente, y… me atrevería a decir en la que no nos fijamos cuando vemos un ECG con elevación del ST.

Casi seguro que muchos ojos van directos a la elevación del ST y muy pocos se fijan en el PR, con el afán de detectar un infarto auricular.

La incidencia del infarto auricular varía, según los estudios, entre el 1% y el 17% de los infartos. Cuando el IAM involucra a las aurículas implica una gran extensión lesional y una alta probabilidad de complicaciones como arritmias supraventriculares, bloqueo auriculoventricular (A-V), embolismo pulmonar y sistémico y taponamiento por perforación auricular.

Para reconocer el IAM auricular es necesario que exista un PR suficientemente prolongado o un bloqueo AV de grado mayor, de lo contrario la repolarización auricular queda oculta dentro del QRS y el ST.

Aunque normalmente se asume que el PR es isoeléctrico, la repolarización auricular normal, cuando la onda P es positiva, muestra una onda T auricular (Ta) ligeramente negativa y un segmento P-Ta que se dirige suavemente hacia abajo desde el final de la onda P. Cuando ocurre el infarto auricular, el segmento P-Ta se desplaza en cualquier dirección, puede mostrar supradesnivel (que siempre es significativo cualquiera que sea su magnitud) o infradesnivel (que debe ser mayor de 1 mm para diferenciarse claramente de la situación normal).

En la tabla se muestran los criterios de Liu para el diagnóstico de la isquemia/infarto auricular.

Tabla  : Criterios de Liu diagnósticos de infarto auricular
Elevación del PR>0,5 mm en V5, V6 y descenso recíproco en V1, V2

Elevación del PR>0,5 mm en I y descenso recíproco en II, III

Descenso del PR>1,5 mm en derivaciones precordiales

Descenso del PR>1,2 mm en derivaciones I, II, III

Morfología anormal de la onda P (criterios menores)

A continuación os dejo una imagen sacada de lifeinthefastlane.com, reproducida de Jim et al

Se observan dos casos de IAM inferior con infarto auricular.

Infarto auricular

Se observa un descenso del PR coincidiendo con la elevación del ST en derivaciones inferiores.

Además es muy bonito ver que en la imagen A hay segmento TP (desde el final de la onda T hasta el inicio de la P, que sería el isoeléctrico) y tomandolo como referencia se puede medir el descenso PR.

En la imagen B no hay segmento TP

Y superinteresante es ver como se mide el descenso del segmento PR en uno u otro caso

 

Infarto auricular-2.jpg

Y por supuesto para los que quieran leer más, el PDF del artículo….

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960290809/pdf

Porque en Medicina hay artículos que no pasan de moda a pesar de los años….

#FOAMed (Free Open Access Meducation)

Finalmente, recordad que comenzamos la 5ª edición del curso de Electrocardiografía el 25 de septiembre y que está acreditado por la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid – S.N.S. con 13,2 créditos.

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Bloqueo AV completo en IAM inferior. Caso 22

Cuando Pedro de 45 años, fumador, diabético tipo I desde la adolescencia, HTA, dislipémico…entró en el bar aquel mediodia, con ese mareo y ese dolor en la espalda y brazo izquierdo, no sabía que lo que le estaba ocurriendo era que estaba teniendo un infarto. Se le pasó, de momento, y regresó a casa, pero varias horas más tarde se puso “muy malo” con náuseas, vómitos y también dolor torácico, por lo que decide avisar al SUMMA 112. Cuando acuden a valorarle sobre las 22:00 h el paciente se encuentra mareado, nauseoso sin llegar a vomitar, y con persistencia del dolor interescapular antes mencionado.

Los médicos del SUMMA encuentran hipotensión de 50/30 mmHg con FC en torno a 20 lpm, con un bloqueo AV completo objetivado en el monitor.

bloqueo-completo-en-iam-inferior

ECG: Bloqueo AV completo. Disociación AV. Las ondas P van por un lado y los complejos QRS por otro.

En ese momento se administra un bolo de aleudrina, registrando una TV autolimitada posterior, sin que el paciente llegara a sufrir parada cardiaca. Revierte espontáneamente a RS con elevación del ST en cara inferior. Se coloca también marcapasos externo y perfusión de aleudrina.

Bloqueo completo IAM inferior ECG completo.JPG

ECG: Bloqueo AV completo. Disociación AV. Las ondas P van por un lado y los complejos QRS por otro.Se observa la elevación del segmento inferior en II, III y avF.

Bloqueo completo en IAM inferior-deriv dchas.JPG

ECG con las derivaciones derechas: Bloqueo AV completo. Disociación AV. Las ondas P van por un lado y los complejos QRS por otro.

Se traslada al hospital, directamente a la sala de hemodinámica. Se implanta marcapasos transitorio.

bloqueo-completo-en-iam-inferior-mcp-transitorio

ECG: algunos latidos propios alternando con latidos estimulados por marcapasos

Se realiza coronariografia que muestra enfermedad difusa de tres vasos con oclusión trombótica de CD medio-distal que se revasculariza mediante stent DES.

Buena evolución clínica durante su estancia en UCI, recupera ritmo propio progresivamente hasta que se retira el MCP transitorio 4 días más tarde.

El ECG al alta se muestra a continuación

ecg-al-alta

IAM ANTEROSEPTAL DE 3 HORAS DE EVOLUCIÓN. Caso 21

Paciente que ingresa derivado como código infarto desde un hospital cercano al nuestro por síndrome coronario agudo con elevación de ST tipo IAM anteroseptal.

Anamnesis:
Antecedentes Personales:
Varón de 80 años.
– Sin alergias medicamentosas conocidas.
– Fumador desde los 20 años. No otros hábitos tóxicos. Diabetes Mellitus en tratamiento dietético, Dislipemia.

Refiere esta mañana tras el desayuno dolor torácico opresivo irradiado a espalda con sudoración y nauseas, que no cede con paracetamol por lo que acude a su hospital donde llega a las 9 am. A su llegada  TA de 150/60, taquicárdico a 100 lpm y con saturación normal, bien perfundido y sin trabajo respiratorio. Se realiza ECG objetivándose elevación de ST en V2-4 de hasta 5 mm.
IAM anterior-939516
Se administra 300mgr de aspirina, 300 mgr de clopidogrel y se inicia perfusión de nitroglicerina. Posteriormente presenta hipotensión por lo que se suspende perfusión de nitroglicerina y se administra gelafundina remontando tensiones. Se administran así mismo 3 mgr de cloruro mórfico con escasa mejoría. Durante traslado se administran otros 6 mgr de cl. mórfico sin clara mejoría.
A su llegada a urgencias de nuestro centro a las 10.30 continua con dolor (EVA 7), está hemodinámicamente estable, y se realiza ECG persistiendo elevación del ST en V2-V4 de hasta 5 mm.
Se traslada a sala de hemodinámica para cateterismo urgente (3 horas de evolución)
En el cateterismo se observa oclusión trombótica de DA media y ateromatosis calcificada severa en segmento medio de CD. Se realiza : Aspiración de trombo. Predilatación d ela lesión. Implante de stent farmacoactivo de 2,5 x 28 mm en DA media. Buen resultado angiográfico. 
Durante el ingreso el paciente ha permanecido en todo momento estable hemdinámicamente y asintomático. Sin datos de ICC ni arritmias.
Ha presentado pico enzimático precoz a las 10 horas del inicio de los síntomas: CK: 376.00 U/L (<=190); TNI: 16.31 ng/ml (<=0)
El ECG ha evolucionado a isquemia subepicárdica anterolateral sin onda Q.
En ecocardiograma: FEVI global conservada.
Se ha iniciado tratamiento betabloqueante a dosis baja y no se han iniciado IECAs por cifras justas de TA
Valorado por hemodinámica deciden postponer a un segundo tiempo diferido, de forma ambulatoria, la revascularización de la lesión severa de CD media por tratarse de una lesión estable, severamente calcificada que va a preciar de aterotomo rotacional para su tratamiento.
ECG al alta: bradicardia sinusal a 54 lpm. Descenso del PR en derivaciones inferiores. Ondas T bifásicas en precordiales y derivaciones inferiores.
IAM anterior-939516-alta

IAM no aterosclerótico: Embolismo coronario. Caso 19

 

Higinio de 78 años, es seguido en las consultas de Cardiología por miocardiopatía hipertrófica apical.

Lo vi en enero 2015 y se encontraba muy bien y refería estar asintomático. En un ecocardiograma de julio 2013 mostraba FEVI conservada y ausencia de gradiente dinámico  En Holter no se objetivan arritmias ventriculares. En ergometrías sin arritmias, clínica y eléctricamente negativas aunque con respuesta hipertensiva severa (última ergometría en 2012).

Su ECG era el siguiente

ECG-1-ENERO15-1

Un ECG muy bonito de miocardiopatía hipertrófica… que si no se conoce y se ve por primera vez… digamos que asusta por ser muy patológico y se puede pensar en isquemia.

Tratamiento habitual: Cozaar plus 1-0-0, Amlodipino 5 mg 0-0-1, algo para la próstata.

 

Historia actual
Esta mañana, mientras caminaba, presenta un episodio de opresión torácica acompañado de palpitaciones. Este episodio dura unos 10 minutos cediendo espontáneamente. Al poco rato vuelve a repetirse la opresión torácica acompañada de palpitaciones, siendo en esta ocasión de mayor intensidad y durando más tiempo, por lo que avisa al SUMMA, quienes registran una FA a 160 lpm. Se le administra por el SUMMA 2 ampollas de verapamilo con disminución de la FC hasta 110 lpm y con cese de la angina.
Refiere de forma ocasional presentar episodios de opresión torácica acompañados de palpitaciones, el último fue hace unos quince días cuando registró con el tensiómetro que tenía una FC de 130 lpm (lo habitual es que presente FC en torno a 70-90 lpm).

 

Exploraciones complementarias
Analitica 411568

ECG urgencias: Fibrilación auricular a 82 lpm, eje normal, rSr´en precordiales derechas . HVI con ondas T negativas y asimétricas en cara anterior y lateral. Supradesnivelación del ST en V3-4. (hallazgos ya conocidos excepto la fibrilación auricular).

ECG-URGENCIAS-1

 

Evolución

El paciente ingresa por episodio de fibrilación auricular rápida (en la monitorización ECG continua se documentaron frecuencias cardiacas de hasta 150-160lpm) de menos de 24 horas de evolución, pero con antecedentes de episodios previos de palpitaciones, con buena tolerancia hemodinámica en paciente sin anticoagulación previa y alto riesgo trombótico. Presenta una elevación de troponina I en el rango de infarto agudo de miocárdico, y factores de riesgo cardiovascular.

Se decide hacer un ecocardiograma transesofágico para descartar la existencia de trombos y se realiza Cardioversión Eléctrica.

Se decide realizar CORONARIOGRAFIA: (punción radial derecha):  DOMINANCIA DERECHA. LESION MODERADA EN CD MEDIA

ECG al alta. Bradicardia sinusal a 55lpm. sSr´ en precordiales derechas. HVI. Ondas T negativas y asimétricas anterolaterales (mínima supradesnivelación del ST en V3-4 (ECG idéntico al basal del paciente y que se le entrega).

ECG-ALTA-1
Rx tórax: Decúbito. ITC normal, sin datos de IC.

Ecocardiograma transtorácico. VI NO DILATADO, CON HIPERTROFIA SEVERA DEL SEPTO (26 MM) Y A NIVEL APICAL. FEVI CONSERVADA.

El paciente tiene indicación de anticoagulación indefinida iniciándose durante su ingreso enoxaparina y remitiéndose a las consultas de hematología. Por otro lado se ha pautado amiodarona para control del ritmo por la cardiopatía estructural de base del paciente.

Juicio Clínico
• INGRESO POR INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO 2 (SECUNDARIO A FIBRILACIÓN AURICULAR RÁPIDA).
• FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA. REVERSIÓN ESPONTÁNEA A RITMO SINUSAL TRAS SEDACIÓN PARA REALIZACIÓN DE ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO.
• MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA NO OBSTRUCTIVA CON BUENA FUNCIÓN VENTRICULAR SIN ALTERACIONES DE LA CONTRACTILIDAD SEGMENTARIA. IM LEVE.
• CATETERISMO SIN LESIONES CORONARIAS SIGNIFICATIVAS. LESIÓN MODERADA DE CD MEDIA.
• HTA. DISLIPEMIA.
• PREVIOS.

Tratamiento
Clexane 100mgr una inyección s-c cada 24 horas hasta la consulta de sintrom.
Trangorex 200mgr un comprimido diario excepto sábados y domingos.
Bisoprolol 2.5 mgr medio comprimido en desayuno.
Atorvastatina 40mgr un comprimido en la cnea.

Suspenderá el tratamiento con amlodipino.

 

COMENTARIO

Entre el 4 y el 7% de los pacientes que sufren IAM no presentan enfermedad coronaria ateroesclerótica subyacente, y este porcentaje incluso se cuatriplica en pacientes menores de 35 años. El EMBOLISMO CORONARIO se incluye dentro de las entidades no-ateroscleróticas causantes de IAM, con una prevalencia desconocida. Dicha entidad debe sospecharse en estados de hipercoagulabilidad, presencia de prótesis valvulares, fibrilación auricular, endocarditis, trombos murales, tumores cardiacos, y ciertas malformaciones cardiacas. La causa más frecuente es la inadecuada anticoagulación de situaciones protrombóticas. La angiografía coronaria es necesaria para el diagnóstico y se requiere documentación de trombo en ausencia de enfermedad aterosclerótica. Así mismo, pueden observarse signos de embolismo distal como pequeños stops periféricos, que a su vez constituyen signos de mal pronóstico.

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¡Bendita troponina! Caso 18

Seguro que casi todos vosotros compartís, que la petición de la troponina en Urgencias está dentro de una batería de pruebas que se le piden a todo paciente  (la mayoría de las veces de forma indiscriminada) que tiene una dolencia de cintura para arriba.

Suena un poco a chiste, pero no me negaréis que es verdad.

Todos vosotros también sabéis que la troponina se eleva en muchos contextos diferentes al SCA y que hay que tener siempre en mente, sobre todo, según mi experiencia, en esas “minimas elevaciones de troponinas” que no nos parecen ” casi na” pero que acaban luego siendo un tromboembolismo pulmonar.

Os animo a que repaséis otro post que escribí al respecto de la elevación de troponina en contextos diferentes al síndrome coronario agudo.

https://cardioparamap.wordpress.com/2015/07/29/no-toda-elevacion-de-troponina-es-sindrome-coronario-agudo/

PERO es verdad que en pacientes, sobre todo con antecedentes de cardiopatia isquémica crónica, con dolores de características  parcialmente atípicas y ECGs anodinos (sin descenso dinámico del ST), la elevación de troponina nos permite un diagnóstico muy precoz del SCASEST con la rápida instauración del tratamiento.

Eso es lo que le pasó a Domingo de 76 años y con antecedentes de cardiopatia isquémica crónica:

  • Episodio de angina inestable en 2000 con lesión de 3 vasos: Revascularización con vena safena a DA y OM, CD no revascularizable. FE conservada.
  • Ingreso en Julio 2011 por angina con puente a DA permeable y lesión severa del puente a OM: implantación de stent convencional en puente de safena a OM con buen resultado angiográfico.
  • Ingreso en Septiembre 2011 por SCASEST por reestenosis subtotal del stent implantado en el puente: revascularización percutánea incompleta con implantación de stent recubierto.
  • Nuevo ingreso por SCASEST en Feb 2012 DA OSTIAL ocluida con relleno desde puente de AMI permeable. CX sin lesiones con ocluisión de la 1ª OM  que se rellena desde nla safena con reestenosis severa focal a nivel de los stents previos, en segmeto medio del cuerpo. Estenosis subtotal irregular en el segmento proximal del injerto. Se trata todo ello con stent des x 2. CD oclusion proximal
  • FEVI conservada.ECOCARDIOGRAMA (Nov/2012): HVI moderada y FEVI conservada. Posible hipoquinesia inferior de los segmentos basal y medio.

Seguido en las consultas periódicamente.

Acude a Urgencias por por dolor torácico que le despierta . Refiere que es en banda y le recuerda los ingresos previos . No ha sido de gran intensidad y fluctua desde hace tres horas.

Primer ECG en Urgencias

Diapositiva1

Muy anodino francamente. Se le administra NTG s.l. y el dolor le calma. El ECG NO VARIA.

Por tanto dolor muy sugestivo en un paciente con una historia muy abigarrada de cardiopatia isquémica. Se pide la troponina I. Esta primera ya de 1,38 (valor normal <0,07). DIAGNOSTICO SIN DUDA DE SCASEST a los 30 minutos de su llegada a Urgencias.

Esto nos permite tratarle con la doble antiagregación (en este caso aspirina y clopidogrel ya que el paciente tiene insuficiencia renal cronica severa con creatinina 3 y anemia) y anticoagulación con enoxaparina, además de carvedilol, estatinas y otros.

Siguiente ECG a las 16 h y troponina I a las 20 h de 8,3Diapositiva2

 

ECG a las 24 horas del ingreso y troponina de 9,3

Diapositiva3

Paciente estable, asintomático. Se demora la realización de coronariografia 24 h.

Y efectivamente cuando se hizo la coronariografia y concretamente se vieron los puentes, el puente a la DA tenía una estenosis larga antes de la anastomosis. Se colocó un STENT con fármacos con buen resultado final.

Un caso muy fácil. No lo negaréis…..

 

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Ese infarto cogido muy muy a tiempo. Caso 15

Luis de 53 años estaba en el trabajo cuando comenzó, sobre las 15.00 horas, con intenso dolor precordial opresivo acompañado de sudoración. TA 124/97. Fc 57 lpm. Saturación basal de O2 del 98 %. Se avisó al SUMMA que le realiza un ECG

Diapositiva1

Este ECG se interpretó como SCASEST por el descenso del segmento ST desde V3 a V6. Se administró perfusión de nitroglicerina iv, AAS vo y 600 mg de clopidogrel vo con mejoría clínica pero sin resolución del dolor, por lo que se avisa al hospital con la intención de realizar cateterismo urgente.
Cuando llega a urgencias el paciente continua sintomático. TA 100/50.  Se realiza ECG

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Este ECG muestra clara elevación del segmento ST en V1 y V2. (comparado con el ECG en el trabajo esta elevación ya es evidente) Descenso del ST en cara inferior y desde V5-V6. Ondas T altas y picudas desde V3 a V5.
Se trasladó a sala de hemodinámica para coronariografía urgente.
En la coronariografía se observaron dos lesiones críticas en tándem en DA proximal con compromiso del flujo distal (TIMI I). Se realiza angioplastia primaria con implante de stent farmacoactivo en DA proximal. ACTP solo balón sobre segmento medio.
Se inició perfusión de tirofiban durante el cateterismo que se mantiene 12 horas más en UCI. Posteriormente se mantuvo doblemente antiagregado con AAS y prasugrel vo
Tras el cateterismo ingresó en UCI donde permaneció asintomático y estable desde el punto de vista hemodinámico sin datos de ICC y sin arritmias significativas. Una racha de TV sostenida con buena tolerancia hemodinámica en las primeras 24 horas.
Presentó pico enzimático a las 12 horas del inicio de los síntomas con pico de CPK de 1560 y troponina I de 38.
El ECG evolucionó a Q septal e isquemia subepicárdica anterior.

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Función renal estable.
Dada su estabilidad se trasladó a planta de cardiología. Se realizó un ecocardiograma que mostró buena FEVI (fracción de eyección del VI). Siguió buena evolución y se le da el alta al 5º día postinfarto.

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Evolución de Diego y su infarto de miocardio (II). Caso 14

https://cardioparamap.wordpress.com/2015/08/10/no-hay-descanso-para-los-infartos-en-vacaciones/

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Evolución y Tratamiento- Caso y Guías ESC

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https://cardioparamap.wordpress.com/2014/09/02/cuentame-el-tratamiento-al-alta-de-un-paciente-con-infarto-agudo-de-miocardio-con-elevacion-del-st/

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