Síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Caso 35

74 años. Dolor torácico típico

ECGDiapositiva1Descenso del ST de V4 a V6. Y también bloqueo de rama derecha. Y también eje derecho, por tanto bloqueo de la subdivisión posterior de rama izda.

Coronariografía: Oclusión crónica de CD media y de 1ª diagonal. Lesión crítica en DA media tratada con Stent farmacoactivo.

ECG al alta

Diapositiva2

ECG bonito con isquemia subepicárdica anterior.

 

No olvidéis mirar todas las derivaciones para localizar el infarto

No olvidar mirar V1, V2 cuando vemos una elevacion en cara inferior. Si vemos descenso en V1, V2 etiquetar el infarto de infero- posterior. Pero recordar también hacer las derivaciones posteriores.

Hacer las derivaciones derechas: Si V4R elevado infarto de ventriculo derecho.

IMG_6622.JPG

IAM anterior con patrón de “De Winter”

Patrón de De Winter

Es un equivalente de un infarto anterior que se presenta sin una elevación obvia del segmento ST.

Las claves en el diagnótico incluyen depresión del ST y ondas T picudas/hiperagudas  en derivaciones precordiales.

Este patrón se ve en aproximadamente el 2% de las oclusiones del la arteria DA y es infradiagnosticado por los clínicos.

No estar familiariazado con este patrón de alto riesgo puede dirigir a infratratar (no activar el código infarto) con efectos negativos en la mortalidad y morbilidad

 

Fue descrito por primera vez por Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ que observaron este patrón en el 2% de los casos, correspondiendo a oclusiones de la arteria DA. Parece que los pacientes con el patrón en ECG de de Winter eran más jóvenes, más varones y con mayor incidencia de hipercolesterolemia comparado con el patrón clásico de IAMCEST.  Es un patrón altamente predictivo de oclusión de DA.

http://heart.bmj.com/content/95/20/1701.long

De vuelta con…. el infarto auricular

De vuelta de las vacaciones, ponemos en marcha nuestra mente pensando en una entidad poco frecuente, y… me atrevería a decir en la que no nos fijamos cuando vemos un ECG con elevación del ST.

Casi seguro que muchos ojos van directos a la elevación del ST y muy pocos se fijan en el PR, con el afán de detectar un infarto auricular.

La incidencia del infarto auricular varía, según los estudios, entre el 1% y el 17% de los infartos. Cuando el IAM involucra a las aurículas implica una gran extensión lesional y una alta probabilidad de complicaciones como arritmias supraventriculares, bloqueo auriculoventricular (A-V), embolismo pulmonar y sistémico y taponamiento por perforación auricular.

Para reconocer el IAM auricular es necesario que exista un PR suficientemente prolongado o un bloqueo AV de grado mayor, de lo contrario la repolarización auricular queda oculta dentro del QRS y el ST.

Aunque normalmente se asume que el PR es isoeléctrico, la repolarización auricular normal, cuando la onda P es positiva, muestra una onda T auricular (Ta) ligeramente negativa y un segmento P-Ta que se dirige suavemente hacia abajo desde el final de la onda P. Cuando ocurre el infarto auricular, el segmento P-Ta se desplaza en cualquier dirección, puede mostrar supradesnivel (que siempre es significativo cualquiera que sea su magnitud) o infradesnivel (que debe ser mayor de 1 mm para diferenciarse claramente de la situación normal).

En la tabla se muestran los criterios de Liu para el diagnóstico de la isquemia/infarto auricular.

Tabla  : Criterios de Liu diagnósticos de infarto auricular
Elevación del PR>0,5 mm en V5, V6 y descenso recíproco en V1, V2

Elevación del PR>0,5 mm en I y descenso recíproco en II, III

Descenso del PR>1,5 mm en derivaciones precordiales

Descenso del PR>1,2 mm en derivaciones I, II, III

Morfología anormal de la onda P (criterios menores)

A continuación os dejo una imagen sacada de lifeinthefastlane.com, reproducida de Jim et al

Se observan dos casos de IAM inferior con infarto auricular.

Infarto auricular

Se observa un descenso del PR coincidiendo con la elevación del ST en derivaciones inferiores.

Además es muy bonito ver que en la imagen A hay segmento TP (desde el final de la onda T hasta el inicio de la P, que sería el isoeléctrico) y tomandolo como referencia se puede medir el descenso PR.

En la imagen B no hay segmento TP

Y superinteresante es ver como se mide el descenso del segmento PR en uno u otro caso

 

Infarto auricular-2.jpg

Y por supuesto para los que quieran leer más, el PDF del artículo….

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960290809/pdf

Porque en Medicina hay artículos que no pasan de moda a pesar de los años….

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Bloqueo AV completo en IAM inferior. Caso 22

Cuando Pedro de 45 años, fumador, diabético tipo I desde la adolescencia, HTA, dislipémico…entró en el bar aquel mediodia, con ese mareo y ese dolor en la espalda y brazo izquierdo, no sabía que lo que le estaba ocurriendo era que estaba teniendo un infarto. Se le pasó, de momento, y regresó a casa, pero varias horas más tarde se puso “muy malo” con náuseas, vómitos y también dolor torácico, por lo que decide avisar al SUMMA 112. Cuando acuden a valorarle sobre las 22:00 h el paciente se encuentra mareado, nauseoso sin llegar a vomitar, y con persistencia del dolor interescapular antes mencionado.

Los médicos del SUMMA encuentran hipotensión de 50/30 mmHg con FC en torno a 20 lpm, con un bloqueo AV completo objetivado en el monitor.

bloqueo-completo-en-iam-inferior

ECG: Bloqueo AV completo. Disociación AV. Las ondas P van por un lado y los complejos QRS por otro.

En ese momento se administra un bolo de aleudrina, registrando una TV autolimitada posterior, sin que el paciente llegara a sufrir parada cardiaca. Revierte espontáneamente a RS con elevación del ST en cara inferior. Se coloca también marcapasos externo y perfusión de aleudrina.

Bloqueo completo IAM inferior ECG completo.JPG

ECG: Bloqueo AV completo. Disociación AV. Las ondas P van por un lado y los complejos QRS por otro.Se observa la elevación del segmento inferior en II, III y avF.

Bloqueo completo en IAM inferior-deriv dchas.JPG

ECG con las derivaciones derechas: Bloqueo AV completo. Disociación AV. Las ondas P van por un lado y los complejos QRS por otro.

Se traslada al hospital, directamente a la sala de hemodinámica. Se implanta marcapasos transitorio.

bloqueo-completo-en-iam-inferior-mcp-transitorio

ECG: algunos latidos propios alternando con latidos estimulados por marcapasos

Se realiza coronariografia que muestra enfermedad difusa de tres vasos con oclusión trombótica de CD medio-distal que se revasculariza mediante stent DES.

Buena evolución clínica durante su estancia en UCI, recupera ritmo propio progresivamente hasta que se retira el MCP transitorio 4 días más tarde.

El ECG al alta se muestra a continuación

ecg-al-alta

IAM ANTEROSEPTAL DE 3 HORAS DE EVOLUCIÓN. Caso 21

Paciente que ingresa derivado como código infarto desde un hospital cercano al nuestro por síndrome coronario agudo con elevación de ST tipo IAM anteroseptal.

Anamnesis:
Antecedentes Personales:
Varón de 80 años.
– Sin alergias medicamentosas conocidas.
– Fumador desde los 20 años. No otros hábitos tóxicos. Diabetes Mellitus en tratamiento dietético, Dislipemia.

Refiere esta mañana tras el desayuno dolor torácico opresivo irradiado a espalda con sudoración y nauseas, que no cede con paracetamol por lo que acude a su hospital donde llega a las 9 am. A su llegada  TA de 150/60, taquicárdico a 100 lpm y con saturación normal, bien perfundido y sin trabajo respiratorio. Se realiza ECG objetivándose elevación de ST en V2-4 de hasta 5 mm.
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Se administra 300mgr de aspirina, 300 mgr de clopidogrel y se inicia perfusión de nitroglicerina. Posteriormente presenta hipotensión por lo que se suspende perfusión de nitroglicerina y se administra gelafundina remontando tensiones. Se administran así mismo 3 mgr de cloruro mórfico con escasa mejoría. Durante traslado se administran otros 6 mgr de cl. mórfico sin clara mejoría.
A su llegada a urgencias de nuestro centro a las 10.30 continua con dolor (EVA 7), está hemodinámicamente estable, y se realiza ECG persistiendo elevación del ST en V2-V4 de hasta 5 mm.
Se traslada a sala de hemodinámica para cateterismo urgente (3 horas de evolución)
En el cateterismo se observa oclusión trombótica de DA media y ateromatosis calcificada severa en segmento medio de CD. Se realiza : Aspiración de trombo. Predilatación d ela lesión. Implante de stent farmacoactivo de 2,5 x 28 mm en DA media. Buen resultado angiográfico. 
Durante el ingreso el paciente ha permanecido en todo momento estable hemdinámicamente y asintomático. Sin datos de ICC ni arritmias.
Ha presentado pico enzimático precoz a las 10 horas del inicio de los síntomas: CK: 376.00 U/L (<=190); TNI: 16.31 ng/ml (<=0)
El ECG ha evolucionado a isquemia subepicárdica anterolateral sin onda Q.
En ecocardiograma: FEVI global conservada.
Se ha iniciado tratamiento betabloqueante a dosis baja y no se han iniciado IECAs por cifras justas de TA
Valorado por hemodinámica deciden postponer a un segundo tiempo diferido, de forma ambulatoria, la revascularización de la lesión severa de CD media por tratarse de una lesión estable, severamente calcificada que va a preciar de aterotomo rotacional para su tratamiento.
ECG al alta: bradicardia sinusal a 54 lpm. Descenso del PR en derivaciones inferiores. Ondas T bifásicas en precordiales y derivaciones inferiores.
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