Un dolor que se presenta a traición. Caso 42

Pedro de 51 años

Acude a urgencias por comenzar hace 24 horas con dolor interescapular intermitente subintrante, que hoy ya se hace continuo y se irradia al tórax. Asocia sudoración fría sin nauseas ni vómitos. Sin otra clínica (no disnea, palpitaciones ni mareo/síncope) No clínica infecciosa los días previos. A su llegada a urgencias persiste con dolor. TA 180/113 mmHg. FC 110 lpm. Se realiza un primer ECG sin alteraciones de repolarización significativas.

ECG Urgencias

 

Se administra analgesia convencional (paracetamol + enantyum + diazepam 5 mg) sin gran mejoría. Se realiza una primera analítica en la que presenta una TnI 4, con elevación de CPK 350 y LDH y continuaba con dolor torácico.

Se inicia NTG a 6 ml/h con mejoría de TA a 130/70 mmHg.

 

Se solicita valoración cardiológica. A nuestra valoración se encuentra con dolor, que aumenta significativamente con el decúbito y se alivia con la sedestación, sin variación con la respiración. Se realiza ETT urgente que muestra acinesia del casquete apical y los segmentos medios y distales del septo anterior y la cara anterior.

 

Se repite ECG y ……………………………..

ECG Urgencias Dolor

 

Se traslada urgente a hemodinámica donde se objetiva una oclusión trombótica en tercio medio. Se realiza tromboaspiración y colocación de stent farmacoactivo.

ENSEÑANZA: En asuntos de dolores torácicos…NUNCA bajéis la guardia

 

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Afectación de ventrículo derecho. Caso 38

IAM INFERIOR

 

IAM INFERIOR ELEVACIÓN V4R

 

ECG: elevación del segmento ST en II, III y avF (en DIII>DII). Descenso en V1, V2. Elevación del ST en V4R (derivaciones derechas)

 

CONCLUSIÓN: IAM INFEROPOSTERIOR CON AFECTACIÓN DEL VD

OBSTRUCCIÓN DE CD PROXIMAL ANTES DE LA SALIDA DE LA RAMA AL VD

 

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Toda la mañana pensando que su dolor era osteomuscular. Caso 37

Si. Pedro de 55 años, pensando que era debido a tirón muscular por cargar cajas el día previo. Se toma Paracetamol y tira para adelante toda la mañana. Y llegan las 15h y decide ir al hospital por su propio pie porque aquel mal-dolor no se le pasaba.

 

IAM INFERIOR SANTIAGO CHINCHILLA

Y la tranquilidad dejó de ser tranquilidad.

Y con este ECG se activa el código infarto.

La elevación es en cara inferior. Atención en DIII mayor que en DII. Casi seguro arteria coronaria derecha. Hay descenso en V1, V2, lo que indica que afecta a pared inferior.

Las derivaciones derechas no muestran alteraciones.

Pero este ECG tan espectacular solo se acompaña de una lesión en CD distal. Una CD muy gruesa  y una arteria que aun a nivel distal ha estado cerrada 9 horas. Por eso la CPK es de 2400 y la troponina 230 a las 12 h del inicio de los síntomas.

 

57 años conviviendo con su CIA. Caso 36

Con su Comunicación Interauricular

Atribuida su disnea a obesidad

Evaluada y requeteevaluada por hipertensión pulmonar.

Y con este ECG tan bonito

Diapositiva1

 

Eje derecho

Crecimiento auricular derecho

Bloqueo de rama derecha

Transición tardía= Dextrorrotación = En casos de hipertrofia de ventrículo derecho

 

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFAGICO

CIA OSTIUM SECUNDUM DE GRAN TAMAÑO ( 25 MMx 23 MM) CON ESCASO BORDE ANTERIOR Y SUPERIOR . FLUJO IZDA A DERECHA . SOLO SE HAN VISTO LAS PULMONARES SUPERIORES IZDA Y DERECHA DESEMBOCANDO EN LA AI. VAO TRIVALVA CON ENGROSAMIENTO DE SUS VELOS PERO COMPETENTE. MITRAL NORMAL CON IM LIGERA., OREJUELA DE AI LIBRE.
RESTO SIMILAR A ETT. ( AI ligeramente dilatada. VI no dilatado con FE conservada. Sin defectos segmentarios. Mvto septal anómalo por sobrecarga derecha. VD dilatado con espesor aumentado ( unos 8 mm) y TAPSE de 30. VAO y mitral sin alteraciones aparentes. Tricúspide con IT ligera e HTP severa ( unos 70 – 75 mmhg). Cava inferior no dilatada con colapso. Pulmonares dilatadas )

 

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De vuelta con…. el infarto auricular

De vuelta de las vacaciones, ponemos en marcha nuestra mente pensando en una entidad poco frecuente, y… me atrevería a decir en la que no nos fijamos cuando vemos un ECG con elevación del ST.

Casi seguro que muchos ojos van directos a la elevación del ST y muy pocos se fijan en el PR, con el afán de detectar un infarto auricular.

La incidencia del infarto auricular varía, según los estudios, entre el 1% y el 17% de los infartos. Cuando el IAM involucra a las aurículas implica una gran extensión lesional y una alta probabilidad de complicaciones como arritmias supraventriculares, bloqueo auriculoventricular (A-V), embolismo pulmonar y sistémico y taponamiento por perforación auricular.

Para reconocer el IAM auricular es necesario que exista un PR suficientemente prolongado o un bloqueo AV de grado mayor, de lo contrario la repolarización auricular queda oculta dentro del QRS y el ST.

Aunque normalmente se asume que el PR es isoeléctrico, la repolarización auricular normal, cuando la onda P es positiva, muestra una onda T auricular (Ta) ligeramente negativa y un segmento P-Ta que se dirige suavemente hacia abajo desde el final de la onda P. Cuando ocurre el infarto auricular, el segmento P-Ta se desplaza en cualquier dirección, puede mostrar supradesnivel (que siempre es significativo cualquiera que sea su magnitud) o infradesnivel (que debe ser mayor de 1 mm para diferenciarse claramente de la situación normal).

En la tabla se muestran los criterios de Liu para el diagnóstico de la isquemia/infarto auricular.

Tabla  : Criterios de Liu diagnósticos de infarto auricular
Elevación del PR>0,5 mm en V5, V6 y descenso recíproco en V1, V2

Elevación del PR>0,5 mm en I y descenso recíproco en II, III

Descenso del PR>1,5 mm en derivaciones precordiales

Descenso del PR>1,2 mm en derivaciones I, II, III

Morfología anormal de la onda P (criterios menores)

A continuación os dejo una imagen sacada de lifeinthefastlane.com, reproducida de Jim et al

Se observan dos casos de IAM inferior con infarto auricular.

Infarto auricular

Se observa un descenso del PR coincidiendo con la elevación del ST en derivaciones inferiores.

Además es muy bonito ver que en la imagen A hay segmento TP (desde el final de la onda T hasta el inicio de la P, que sería el isoeléctrico) y tomandolo como referencia se puede medir el descenso PR.

En la imagen B no hay segmento TP

Y superinteresante es ver como se mide el descenso del segmento PR en uno u otro caso

 

Infarto auricular-2.jpg

Y por supuesto para los que quieran leer más, el PDF del artículo….

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960290809/pdf

Porque en Medicina hay artículos que no pasan de moda a pesar de los años….

#FOAMed (Free Open Access Meducation)

Finalmente, recordad que comenzamos la 5ª edición del curso de Electrocardiografía el 25 de septiembre y que está acreditado por la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid – S.N.S. con 13,2 créditos.

Podéis inscribiros a través de este enlace del Colegio de Médicos de Madrid

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Zona anteroseptal: Localiza la arteria responsable del infarto (II) Caso 32

https://cardioparamap.com/2017/02/12/localiza-la-arteria-responsable-de-este-infarto/

Seguro que habéis echado de menos la segunda parte: donde se localiza la oclusión de la arteria según la elevación del ST en derivaciones precordiales, I y avL.

Hablamos ahora de la zona anteroseptal. Pues en el post mencionado hablamos de la zona inferolateral.

Os pongo algoritmo…. que parece COMPLEJO…..pero no….. cuando lo miréis detenidamente…. y lo interioricéis…. lo dominaréis por completo.

Después de que lo asentéis, haremos unos ejercicios

Localiza la arteria del infarto-zona anteroseptal

Adivinemos este ECG…… Está clarísimo…….

lateral-IAM -1st-diagonal

Os dejo pensarlo…

RECORDAD QUE YA ESTÁ ABIERTO EL PLAZO DE INSCRIPCIÓN PARA APUNTARSE A LA IV EDICION DEL CURSO ONLINE DE ELECTROCARDIOGRAFIA.

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O del enlace propio

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Corazón de deportista o miocardiopatía incipiente. Caso 24

Hoy os presento un caso muy, muy interesante, a propósito de la distinción entre el corazón de deportista y la miocardiopatía hipertrófica.

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Este es el ECG que presentaba hace cuatro meses

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Muy, muy llamativo. No tanto el aumento de voltajes si no la onda T negativa profunda en V4, V5, menos profunda en V6 y en cara inferior.

Ante estos hallazgos se le realizó un ecocardiograma que NO mostraba dilatación de VI y un espesor parietal de 13-14 mm, lo que se denomina en la zona gris.

Se realizó una Resonancia Magnética Cardíaca que no fue claramente diagnóstica de miocardiopatía hipertrófica.

¡Que caso más difícil!  El ECG es muy sugestivo de miocardiopatía hipertrófica, pero las exploraciones complementarias no están tan claras.

Ante estos hallazgos y valorando en conjunto se le diagnostica de miocardiopatía incipiente y NO corazón de deportista y se le recomienda NO hacer deporte.

Y viene a los tres meses a mi consulta, después de no hacer deporte y persisten las alteraciones. Está más taquicárdico, como era de esperar.

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REPASAMOS LA BIBLIOGRAFIA……

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Hay muchos cambios en el ECG del deportista PERO es EXTREMADAMENTE RARO la aparición de unas ondas T negativas más allá de V3. SOSPECHEMOS  que este no es un ECG de deportista sino de una miocardiopatía hipertrófica. 

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¿Qué pasa con las ondas T negativas en el deportista?

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Os recomiendo la lectura de este artículo tan reciente al respecto.

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Y no perdáis de vista este algoritmo tan interesante!! solo observando las ondas T en el ECG del deportista.

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RECORDAD también que las alteraciones en el Electrocardiograma son en algunos casos  PREVIAS a la aparición de alteraciones en el Ecocardiograma en la MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA.

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Este es el ECG de Manuela. Caso 1

Manuela fue remitida a nuestras consultas por el MAP  en el año 2007 para valoración de soplo a la edad de 63 años. Era una hipertensa de 1-2 años de evolución, solo en tratamiento con Ameride. El soplo no era muy significativo y el ECG mostraba RS a 86. Signos de HVI y sobrecarga sistólica VI ¿Que hacer ahora? Todos intuís que le pedimos un ecocardiograma, cuyo resultado muestro a continuación. ECOCARDIOGRAMA TT (30/07/2007) No se detectan flujos valvulares patológicos. VENTRÍCULO IZQUIERDO NO DILATADO CON HIPERTROFIA LEVE DE PAREDES Y FUNCIÓN SISTÓLICA NORMAL. ALTERACIÓN DE LA RELAJACIÓN. DILATACIÓN LIGERA DE AURÍCULA IZQUIERDA. Lo que llama la atención es que este ECG sugería que la hipertrofia en el ecocardiograma iba a ser mas severa de la objetivada. Y también llamaba la atención que siendo una hipertensa de 1-2 años de evolución con un buen control solo con ameride tuviera un ECG con tanta hipertrofia.