Corazón de deportista o miocardiopatía incipiente. Caso 24

Hoy os presento un caso muy, muy interesante, a propósito de la distinción entre el corazón de deportista y la miocardiopatía hipertrófica.

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Este es el ECG que presentaba hace cuatro meses

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Muy, muy llamativo. No tanto el aumento de voltajes si no la onda T negativa profunda en V4, V5, menos profunda en V6 y en cara inferior.

Ante estos hallazgos se le realizó un ecocardiograma que NO mostraba dilatación de VI y un espesor parietal de 13-14 mm, lo que se denomina en la zona gris.

Se realizó una Resonancia Magnética Cardíaca que no fue claramente diagnóstica de miocardiopatía hipertrófica.

¡Que caso más difícil!  El ECG es muy sugestivo de miocardiopatía hipertrófica, pero las exploraciones complementarias no están tan claras.

Ante estos hallazgos y valorando en conjunto se le diagnostica de miocardiopatía incipiente y NO corazón de deportista y se le recomienda NO hacer deporte.

Y viene a los tres meses a mi consulta, después de no hacer deporte y persisten las alteraciones. Está más taquicárdico, como era de esperar.

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REPASAMOS LA BIBLIOGRAFIA……

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Hay muchos cambios en el ECG del deportista PERO es EXTREMADAMENTE RARO la aparición de unas ondas T negativas más allá de V3. SOSPECHEMOS  que este no es un ECG de deportista sino de una miocardiopatía hipertrófica. 

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¿Qué pasa con las ondas T negativas en el deportista?

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Os recomiendo la lectura de este artículo tan reciente al respecto.

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Y no perdáis de vista este algoritmo tan interesante!! solo observando las ondas T en el ECG del deportista.

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RECORDAD también que las alteraciones en el Electrocardiograma son en algunos casos  PREVIAS a la aparición de alteraciones en el Ecocardiograma en la MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA.

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Manuela y Jose Mª, dos ECGs de HVI y un cambio…. Caso 1 y Caso 9

….espectacular.

Recordamos a Manuela, enviada por el MAP a mi consulta por alteración del ECG.

ECG-1

Recordamos que fue diagnosticada a los 65 años de Miocardiopatia Hipertrófica. La primera vez fue enviada a la consulta pero… el ecocardiograma mostró una hipertrofia muy ligera y no salió con este diagnóstico. Dos años más tarde fue enviada de nuevo al cardiólogo y ya en el ecocardiograma se objetivó una HVI severa.

https://cardioparamap.wordpress.com/2014/05/25/nueva-revision-de-manuela/

Y es verdad que hablamos, a propósito de este caso,  que en los pacientes con MH los hallazgos de HVI en el ECG pueden ser más precoces que en el ecocardiograma….no hubo confusión.

Este es el ECG de Jose Mª. A Jose Mº le enviaron también a mi consulta por este ECG y un soplo rugoso en foco aórtico que casi se oia sin fonendo.

ECG HVI-2

Jose Mª nunca habia ido al médico porque siempre se había encontrado bien y era de aquellos a los que no le gustaba ir al médico…. porque… ¿para qué molestar? Jose Mª fumaba como “un carretero” , tenía la TA alta, no se cuidaba con las comidas… y no queria ni hablar de modificar sus hábitos. Recuerdo que cuando le dije que tenia una de las estenosis aórticas mas severas que habia encontrado así… en la primera visita a mi consulta…. y que pronto tendría que operarse…. se enfadó tanto… que su primer pronto fue decir que no lo haría. Su mujer me habia comentado previamente que Jose Mª autolimitaba su esfuerzo en los ultimos meses… pero no lo quería reconocer y una semana antes al subir las escaleras de casa se tuvo que parar por fatiga. NO recuerdo si Jose Mª se autoconvenció al poco tiempo o si le convenció su mujer que para más “inri” es enfermera de un Centro de Salud. Este ECG fue cuando ingresó en nuestro hospital para realizarse la coronariografia previa a la cirugía, resultando coronarias normales. Fue intervenido poco después colocándosele una prótesis metálica aórtica.

Ha seguido revisiones posteriores. En la última, hace dos meses, Jose Mª estaba muy contento… Se encuentra  muy bien.. ahora de verdad…No tiene síntomas. Hace vida normal. Ha dejado de fumar y toma pastillas para la TA y la hipercolesterolemia. Además del Sintrom.

¡Que sorpresa al ver el ECG¡¡ Fijaos¡¡

ecg-normal-tras-cx

¿Alguien diría que es la misma persona? SI. Lo comprobé…. Mandé repetir el ECG… Un ECG absolutamente normal¡¡¡

Una HVI reversible… que también comprobé al realizarle el ecocardiograma¡¡¡¡

Tras la intervención quirúgica y colocación de la prótesis metálica, se corrigió la causa de la HVI… en fin un cambio espectacular… José M ha cambiado su ECG y también su vida¡¡

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Explícame lo de la obstrucción dinámica al tracto de salida del VI

Estos pacientes presentan una obstrucción al tracto de salida del V.I. de tipo dinámico, frecuentemente con una variabilidad espontánea. Las intervenciones o circunstancias que reducen la contractilidad miocárdica (betabloqueantes) o aumentan el volumen ventricular o la presión arterial (colocarse de cuclillas, agentes vasoconstrictores), reducen o abolen la obstrucción. Por contra, las intervenciones o circunstancias que aumentan la contractilidad (ejercicio, isoproterenol) o que reducen la presión arterial o el volumen ventricular (maniobra de Valsalva, agentes hipotensores), aumentan el grado de obstrucción.

Hay una gran variación espontánea en la severidad del gradiente durante el día a dia o incluso con la comida o la toma de alcohol (curioso esto ultimo, pero os dejo la cita bibliográfica). La exacerbación de los síntomas durante el periodo postprandial es frecuente.

Los cardiólogos utilizamos el doppler continuo en la ecocardiografia para detectar el gradiente en el tracto de salida del VI. Recuerdo un curioso caso de un paciente que al hacerse el ecocardiograma en la jornada matinal apenas tenía gradiente. Pero en una ocasión acudió a Urgencias después de la comida del mediodía y se le hizo un ecocardiograma porque el soplo era muy evidente y el residente que le hizo el ecocardiograma detectó un gradiente importante….. y estuvo dandole vueltas porque al compararlo con el ecocardiograma previo que habia hecho un adjunto hacia pocos meses al residente le salia “un gradiente inexplicable”…  Como os imaginais nunca olvidó este caso…

Paz R, Jortner R, Tunick PA, Sclarovsky S, Eilat B, Perez JL, Kronzon I. The effect of the ingestion of ethanol on obstruction of the left ventricular outflow tract in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med. 1996 Sep 26;335(13):938-41.

Cuéntame algo sobre la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo

Sólo el 25% de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica presenta una obstrucción hemodinámica significativa en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. Esta obstrucción, debida al movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y al contacto mesosistólico con el tabique ventricular es típicamente dinámica.

Para que se produzca el gradiente subaórtico en la MH, deben estar presentes algunos de los factores morfológicos y hemodinámicos:

  1. Dimensión reducida del tracto de salida al final de la diástole
  2. Hipertrofia sustancial que afecta al tabique ventricular anterior basal
  3. Desplazamiento de la válvula mitral y los músculos papilares hacia delante dentro de la cavidad ventricular
  4. Aumento de la longitud de las valvas mitrales
  5. Eyección ventricular izquierda hiperdinámica, creando un chorro de alta velocidad con corrientes a través del tracto de salida estrechado, lo que tira hacia delante de las valvas mitrales hacia el tabique (es decir efecto Venturi) o seguramente más probable, debido al arrastre (fuerza de impulso hidrodinámico del flujo) sobre las valvas cuando sobresalen hacia el tracto de salida.

La regurgitación mitral debida a la obstrucción del tracto de salida suele ser de leve a moderada en la MHO, en ocasiones puede ser mucho más grave cuando se asocia a anormalidades intrínsecas primarias de la válvula.

Aunque la obstrucción del tracto de salida se debe a movimiento sistólico anterior mitral en la mayoría de pacientes con MH, un pequeño subgrupo de pacientes demuestra un gradiente sistólico pico de flujo de salida debido principalmente a obstrucción muscular de la cavidad media.

PERO ¿QUE SIGNIFICA QUE LA OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA ES TIPICAMENTE DINÁMICA?…

Diagnosticada a los 65 años¡

Efectivamente Manuela fue diagnosticada de miocardiopatia hipertrofica a los 65 años. La miocardiopatia hipertrófica (MCH) es una enfermedad cardiaca muy heterogénea con un curso clinico muy diverso que puede presentarse en cualquier grupo de edad desde la infancia hasta la vejez.

Las alteraciones del electrocardiograma y la disfunción diastólica (Doppler mitral) en la MCH preceden a la hipertrofia visible en ecocardiografía.

Por eso si recibis en consulta un paciente con un ECG como en la fotografia debeis remitirlo al cardiólogo para descartar una MCH. No olvidéis y aquí os dejo la definición de miocardiopatia hipertrofica que es una hipertrofia del VI inexplicada asociada a cámaras ventriculares no dilatadas en ausencia de una enfermedad cardiaca o sistémica que por si misma pudiera producir tal hipertrofia.(1) Clinicamente la MCH se caracteriza por espesor de la pared igual o superior a 15 mm y para medir esto la literatura clásicamente se ha centrado en la ecocardiografia, aunque recientemente la Resonancia Magnética Cardiaca se está usando con mayor frecuencia (2). Dicha técnica está adquiriendo un importante papel en la valoración actual de pacientes con MCH, proporcionando una importante información que atañe tanto al diagnóstico como a las estrategias de tratamiento.

1. ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Circulation. 2011 Dec 13;124(24):2761-96

2. Maron MS. Clinical utility of cardiovascular magnetic resonance in hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Magn Reson. 2012 Feb 1;14:13. doi: 10.1186/1532-429X-14-13.