EL ESPASMO QUE NOS DIO A TODOS CUANDO VIMOS EL ECG PREOPERATORIO DE M CARMEN

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M Carmen de 46 años de edad, acudió el otro día, por su propio pie, de forma programada para realización de ECG preoperatorio de cirugía digestiva. Durante la realización del ECG presentó dolor tor…

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Corazón de deportista o miocardiopatía incipiente

Un caso muy interesante. Os lo recomiendo.

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Hoy os presento un caso muy, muy interesante, a propósito de la distinción entre el corazón de deportista y la miocardiopatía hipertrófica.

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Este es el ECG que presentaba hace cuatro meses

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Muy, muy llamativo. No tanto el aumento de voltajes si no la onda T negativa profunda en V4, V5, menos profunda en V6 y en cara inferior.

Ante estos hallazgos se le realizó un ecocardiograma que NO mostraba dilatación de VI y un espesor parietal de 13-14 mm, lo que se denomina en la zona gris.

Se realizó una Resonancia Magnética Cardíaca que no fue claramente diagnóstica de miocardiopatía hipertrófica.

¡Que caso más difícil!  El ECG es muy sugestivo de miocardiopatía hipertrófica, pero las exploraciones complementarias no están tan claras.

Ante estos hallazgos y valorando en conjunto se le diagnostica de miocardiopatía incipiente y NO corazón de deportista y se le recomienda NO hacer deporte.

Y viene a los…

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Corazón de deportista o miocardiopatía incipiente. Caso 24

Hoy os presento un caso muy, muy interesante, a propósito de la distinción entre el corazón de deportista y la miocardiopatía hipertrófica.

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Este es el ECG que presentaba hace cuatro meses

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Muy, muy llamativo. No tanto el aumento de voltajes si no la onda T negativa profunda en V4, V5, menos profunda en V6 y en cara inferior.

Ante estos hallazgos se le realizó un ecocardiograma que NO mostraba dilatación de VI y un espesor parietal de 13-14 mm, lo que se denomina en la zona gris.

Se realizó una Resonancia Magnética Cardíaca que no fue claramente diagnóstica de miocardiopatía hipertrófica.

¡Que caso más difícil!  El ECG es muy sugestivo de miocardiopatía hipertrófica, pero las exploraciones complementarias no están tan claras.

Ante estos hallazgos y valorando en conjunto se le diagnostica de miocardiopatía incipiente y NO corazón de deportista y se le recomienda NO hacer deporte.

Y viene a los tres meses a mi consulta, después de no hacer deporte y persisten las alteraciones. Está más taquicárdico, como era de esperar.

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REPASAMOS LA BIBLIOGRAFIA……

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Hay muchos cambios en el ECG del deportista PERO es EXTREMADAMENTE RARO la aparición de unas ondas T negativas más allá de V3. SOSPECHEMOS  que este no es un ECG de deportista sino de una miocardiopatía hipertrófica. 

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¿Qué pasa con las ondas T negativas en el deportista?

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Os recomiendo la lectura de este artículo tan reciente al respecto.

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Y no perdáis de vista este algoritmo tan interesante!! solo observando las ondas T en el ECG del deportista.

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RECORDAD también que las alteraciones en el Electrocardiograma son en algunos casos  PREVIAS a la aparición de alteraciones en el Ecocardiograma en la MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA.

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Bloqueo AV completo en IAM inferior. Caso 22

Cuando Pedro de 45 años, fumador, diabético tipo I desde la adolescencia, HTA, dislipémico…entró en el bar aquel mediodia, con ese mareo y ese dolor en la espalda y brazo izquierdo, no sabía que lo que le estaba ocurriendo era que estaba teniendo un infarto. Se le pasó, de momento, y regresó a casa, pero varias horas más tarde se puso «muy malo» con náuseas, vómitos y también dolor torácico, por lo que decide avisar al SUMMA 112. Cuando acuden a valorarle sobre las 22:00 h el paciente se encuentra mareado, nauseoso sin llegar a vomitar, y con persistencia del dolor interescapular antes mencionado.

Los médicos del SUMMA encuentran hipotensión de 50/30 mmHg con FC en torno a 20 lpm, con un bloqueo AV completo objetivado en el monitor.

bloqueo-completo-en-iam-inferior

ECG: Bloqueo AV completo. Disociación AV. Las ondas P van por un lado y los complejos QRS por otro.

En ese momento se administra un bolo de aleudrina, registrando una TV autolimitada posterior, sin que el paciente llegara a sufrir parada cardiaca. Revierte espontáneamente a RS con elevación del ST en cara inferior. Se coloca también marcapasos externo y perfusión de aleudrina.

Bloqueo completo IAM inferior ECG completo.JPG

ECG: Bloqueo AV completo. Disociación AV. Las ondas P van por un lado y los complejos QRS por otro.Se observa la elevación del segmento inferior en II, III y avF.

Bloqueo completo en IAM inferior-deriv dchas.JPG

ECG con las derivaciones derechas: Bloqueo AV completo. Disociación AV. Las ondas P van por un lado y los complejos QRS por otro.

Se traslada al hospital, directamente a la sala de hemodinámica. Se implanta marcapasos transitorio.

bloqueo-completo-en-iam-inferior-mcp-transitorio

ECG: algunos latidos propios alternando con latidos estimulados por marcapasos

Se realiza coronariografia que muestra enfermedad difusa de tres vasos con oclusión trombótica de CD medio-distal que se revasculariza mediante stent DES.

Buena evolución clínica durante su estancia en UCI, recupera ritmo propio progresivamente hasta que se retira el MCP transitorio 4 días más tarde.

El ECG al alta se muestra a continuación

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Cardiopíldora docente: Fenómeno de R sobre T

El fenómeno R sobre T es una característica de las Extrasístoles Ventriculares (EV) que representa el grado más alto de peligrosidad de los EV, ya que supone que la EV se produce sobre la cúspide o la rama descendente de la onda T del complejo ventricular precedente (periodo refractario relativo) dando lugar a una conducción no homogénea del estímulo, con alta probabilidad de desencadenar taquicardia o fibrilación ventriculares.

 

 

Fenomeno RsobreT

Arriba: Fenómeno de R sobre T.  Abajo: Tira de ECG que muestra una EV que se produce en la rama descendente de la onda T y desencadena una TV.

El fenómeno R sobre T constituye el grado 5 de peligrosidad de las Extrasistoles Ventriculares en la Clasificación de Lown, publicada por Lown en 1971. Esta clasificación recoge las características que pueden ser más o menos peligrosas. Si bien esta clasificación ha sido cuestionada mantiene su utilidad sobre todo en síndromes coronarios agudos.

Clasificación de Lown y Fen RsobreT

 

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ECG de hipertrofia biventricular

ECG- H biventricular

 

Taquicardia sinusal a 130 lpm

Características de HVD

  • Desviación a la derecha del eje (+100º)
  • Onda R dominante en V1 (rSR’)
  • Depresión del segmento ST e inversión de la onda T en las derivaciones torácicas derechas

Características de HVI

  • Ondas R altas en las derivaciones precordiales izquierdas (RV5= 35 mm)
  • Componente negativo prominente de la onda P en V1 que sugiere alteraciones asociadas en la aurícula izquierda.
  • Complejos RS bifásicos de alto voltaje en las derivaciones precordiales medias

Contexto clínico: Esta paciente tenia una cardiopatía congénita:  Comuicación Interventricular de tamaño pequeño a moderado.

IAM ANTEROSEPTAL DE 3 HORAS DE EVOLUCIÓN. Caso 21

Paciente que ingresa derivado como código infarto desde un hospital cercano al nuestro por síndrome coronario agudo con elevación de ST tipo IAM anteroseptal.

Anamnesis:
Antecedentes Personales:
Varón de 80 años.
– Sin alergias medicamentosas conocidas.
– Fumador desde los 20 años. No otros hábitos tóxicos. Diabetes Mellitus en tratamiento dietético, Dislipemia.

Refiere esta mañana tras el desayuno dolor torácico opresivo irradiado a espalda con sudoración y nauseas, que no cede con paracetamol por lo que acude a su hospital donde llega a las 9 am. A su llegada  TA de 150/60, taquicárdico a 100 lpm y con saturación normal, bien perfundido y sin trabajo respiratorio. Se realiza ECG objetivándose elevación de ST en V2-4 de hasta 5 mm.
IAM anterior-939516
Se administra 300mgr de aspirina, 300 mgr de clopidogrel y se inicia perfusión de nitroglicerina. Posteriormente presenta hipotensión por lo que se suspende perfusión de nitroglicerina y se administra gelafundina remontando tensiones. Se administran así mismo 3 mgr de cloruro mórfico con escasa mejoría. Durante traslado se administran otros 6 mgr de cl. mórfico sin clara mejoría.
A su llegada a urgencias de nuestro centro a las 10.30 continua con dolor (EVA 7), está hemodinámicamente estable, y se realiza ECG persistiendo elevación del ST en V2-V4 de hasta 5 mm.
Se traslada a sala de hemodinámica para cateterismo urgente (3 horas de evolución)
En el cateterismo se observa oclusión trombótica de DA media y ateromatosis calcificada severa en segmento medio de CD. Se realiza : Aspiración de trombo. Predilatación d ela lesión. Implante de stent farmacoactivo de 2,5 x 28 mm en DA media. Buen resultado angiográfico. 
Durante el ingreso el paciente ha permanecido en todo momento estable hemdinámicamente y asintomático. Sin datos de ICC ni arritmias.
Ha presentado pico enzimático precoz a las 10 horas del inicio de los síntomas: CK: 376.00 U/L (<=190); TNI: 16.31 ng/ml (<=0)
El ECG ha evolucionado a isquemia subepicárdica anterolateral sin onda Q.
En ecocardiograma: FEVI global conservada.
Se ha iniciado tratamiento betabloqueante a dosis baja y no se han iniciado IECAs por cifras justas de TA
Valorado por hemodinámica deciden postponer a un segundo tiempo diferido, de forma ambulatoria, la revascularización de la lesión severa de CD media por tratarse de una lesión estable, severamente calcificada que va a preciar de aterotomo rotacional para su tratamiento.
ECG al alta: bradicardia sinusal a 54 lpm. Descenso del PR en derivaciones inferiores. Ondas T bifásicas en precordiales y derivaciones inferiores.
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Repatha (evolocumab): Primer inhibidor de PCSK9 aprobado en ESPAÑA

Parece que fue ayer y ya pasó un año, cuando escribí que oiríamos hablar mucho de los inhibidores de la proproteina convertasa subtilisina/kexina (PCSK9).

https://cardioparamap.wordpress.com/2014/12/09/oiremos-hablar-anticuerpos-monoclonales-anti-pcsk9/

La PCSK9 es una de las proteasas de serina que se une a los receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) acelerando su degradación, y causando aumentos de los niveles séricos de colesterol LDL. Por tanto, si inhibimos esta proteína los receptores LDL del hígado quedan libres, aumentando sus niveles y provocando la reducción del LDL en el suero.

Bien, pues ya tenemos en el mercado el Repatha (Evolocumab), un anticuerpo monoclonal totalmente humano que inhibe la PCSK9. Desarrollado íntegramente por científicos de Amgen, Repatha®  llega pisando fuerte y con seguridad, al haber demostrado que consigue hasta un 75% de reducción adicional del LDL.

Y estoy segura de que llega para quedarse, pues si bien es cierto, que todavía no hay estudios (se esperan resultados para el 2017) sobre morbi-mortalidad cardiovascular, de todos es conocido que la reducción del LDL que consiguen las estatinas en pacientes con enfermedad cardiovascular, es decir en prevención secundaria, se acompaña de una reducción de eventos cardiovasculares. Por tanto es esperable que la reducción espectacular del LDL conseguida con Repatha (Evolocumab) sea igual de exitosa.

Los grupos de pacientes para los que Repatha® está financiado por el Sistema Nacional de Salud son:

  • Adultos en tratamiento con dosis máximas toleradas de estatinas y con enfermedad cardiovascular establecida (cardiopatía isquémica; enfermedad cerebrovascular isquémica,  enfermedad arterial periférica) que siguen con niveles de c-LDL por encima de 100mg/dL
  • Adultos con hipercolesterolemia familiar (HF) heterocigota en tratamiento con dosis máximas toleradas de estatinas que siguen con niveles de c-LDL por encima de 100mg/dL
  • Adultos y adolescentes a partir de 12 años con hipercolesterolemia familiar homocigota en tratamiento con dosis máximas toleradas de estatinas que siguen con niveles de c-LDL por encima de 100mg/dL
  • Cualquiera de los pacientes de los tres grupos anteriores que sea intolerante a las estatinas o para quien las estatinas estén contraindicadas, y cuyos niveles de c-LDL estén por encima de 100mg/dL

En España, Repatha® se dispensa a través de un Servicio de Farmacia de Hospital.

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Un punto débil de este nuevo fármaco es su precio. Por el momento, se dispensa a través del Servicio de Farmacia del hospital.

Pero…. yo me pregunto que resultará más caro para el Sistema si un tratamiento a largo plazo con Repatha o un IAM y sus consecuencias tanto médicas, como laborales y personales en la vida de un paciente.

Creo que la comunidad médica en general, recibe con expectación y ganas al Repatha (Evolocumab) pues todos hemos tenido pacientes en que con las dosis más altas de estatinas de alta intensidad, incluso con la asociación de ezetimibe no hemos conseguido llegar al ansiado LDL inferior a 70 mg/dl.

Actualmente, está en marcha el estudio FOURIER (Further cardiovascular  OUtcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk, Evaluación del efecto sobre los eventos cardiovasculares de la inhibición del PCSK9 en sujetos de alto riesgo), en el que se evaluará en más de 27.500 pacientes de muy alto riesgo cardiovascular  la posible reducción de los eventos cardiovasculares por el tratamiento con evolocumab y  el estudio GLAGOV (GLobal Assessment of Plaque ReGression with a PCSK9 AntibOdy as Measured by IntraVascular Ultrasound, Evaluación de la regresión de la placa con un anticuerpo contra el PCSK9 determinada mediante ecografía intravascular), en el que se determinará el efecto de Repatha® sobre la ateroesclerosis coronaria en aproximadamente 1000 pacientes. Deseando estoy de que llegue el 2017 para conocer los resultados.

Os dejo un enlace a un artículo muy reciente del New England J Med

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1500858

Finalmente, os dejo el enlace a la ficha técnica del producto

Haz clic para acceder a anx_132330_es.pdf

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