La importancia de tener a mano un ECG antiguo. Caso 16

Si se trata de activar un código infarto, yo siempre digo que mejor pasarse a quedarse corto. Me refiero a que ante un paciente con dolor, un ECG que por una u otra razón parece dudoso es mejor avisar a la alerta de hemodinámica aunque luego, como le pasó a Federico, cuando se miran las cosas con mas calma se desactive.

Federico de 55 años fue traido a nuestro hospital, procedente de una localidad cercana por código infarto.

Federico sabía que estaba malo del corazón y ese día mientras paseaba, sin grandes esfuerzos, comenzó con disnea progresiva hasta ser de mínimos esfuerzos, que se acompañaba de cortejo vegetativo. No síncopes, no dolor previo.  Como único alteración, comenta proceso catarral los días previos. Se avisa al SUMMA. Realizan ECG que muestra q en V1-V3, elevación ST en cara anterolateral, ante el posible infarto se activa código infarto y se traslada a nuestro hospital.

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A la llegada, el paciente refería mejoría de la sintomatología a pesar de saturar al 92% con mascarilla con reservorio. Se le repitió el ECG que fue similar a previo.

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Se consigue acceder a un informe previo que indica que Federico estaba diagnosticado desde el 2008 de una miocardiopatía isquémica que se habia detectado a raiz de un ECG con una elevación del ST por un ingreso por AIT. Se le habia realizado coronariografía que mostraba una oclusión crónica de la DA y una FEVI del 35%.

En 2014 ingreso en el hospital de su localidad por insuficiencia cardiaca congestiva. Se describía un ECG: RS a 92 lpm. PR normal. QS en V1-V3. Q en V4. Onda T negativa V4-V6 y I y aVL. Ecocardiograma con VI ligeramente dilatado con gran aquinesia extensa anterior, apical y segmentos apicales cara lateral, septo e inferior y DSVI severa

El ECG en nuestro hospital parecía coincidir con el descrito en ese informe antiguo, por lo que se interpretó el cuadro por los sintomas y signos de edema agudo de pulmón probablemente precipitado por infección de vías respiratorias altas con insuficiencia respiratoria secundaria. NO se consideró la realización de coronariografía urgente. Ingresó en la UCI.

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Presentó una leve elevación de troponina I en este contexto.No se consideró que el origen de este cuadro de IC fuera un SCA. No se le realizaron coronariografias. Dado de alta en buen estado con este ECG, sin cambios evolutivos, similar a descripciones previas.

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Mensajes para NO olvidar en el tratamiento de los pacientes dislipémicos con muy alto riesgo cardiovascular (parte II)

https://cardioparamap.wordpress.com/2015/11/09/mensajes-para-no-olvidar-en-el-tratamiento-de-los-pacientes-dislipemicos-con-muy-alto-riesgo-cardiovascular-parte-i/

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La ezetimiba añadida a la atorvastatina produce reducciones del LDL-C mayores que las obtenidas doblando la dosis de atorvastatina a 80 mg. Esto es algo que ya constatábamos en nuestros pacientes los que empezamos a utilizar la ezetimiba añadida a la estatina hace más de 10 años…. Aunque como ya sabéis que siempre se necesita un estudio que lo demuestre de forma cientifíca para ser coherentes con el principio de «Medicina basada en la evidencia».

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A pesar de la asociación de Ezetimiba a Estatina, es verdad que durante muchos años la reducción de los episodios cardiovasculares se atribuían al efecto de la estatina únicamente.

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Pero los resultados del estudio IMPROVE-IT publicados en noviembre 2014 pusieron de manifiesto el beneficio clínico cuando se añade ezetimiba a una estatina.

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Hasta aquí todos los tenemos claro…. Y mi reflexión ahora es la siguiente:

¿Hemos llegado al techo de la investigación de las estatinas?

¿Qué haremos cuando con estatina a altas dosis + ezetimiba no consigamos el objetivo de LDL < 70 mg/dl?

EL FUTURO PRÓXIMO…….. ESTÁ YA AQUÍ

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https://cardioparamap.wordpress.com/2015/06/19/anticuerpos-monoclonales-anti-pcsk9-ya-se-esta-hablando-y-mucho/

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Mensajes para NO olvidar en el tratamiento de los pacientes dislipémicos con muy alto riesgo cardiovascular (parte I)

Desde finales del año pasado hemos hablado y mucho sobre el tratamiento hipolipemiante en los pacientes con muy alto riesgo cardiovascular.

Hemos repetido por activa y por pasiva muchos mensajes que conviene no olvidar.  Pero creo que una vez que están grabados en nuestras cabezas, debemos seguir adelante.

Hoy os los quiero dejar por escrito.

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Lo que decía Robinson en 2006 ya NO lo dudamos. Hoy cambiaríamos el «podría ser conveniente» por «es obligatoria»

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¿Qué es un paciente con MUY ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR? Vemos como lo defienen las guías europeas del 2012

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Las comparamos con las guias americanas del 2013.

Nos gustan las europeas porque el tratamiento se basa en objetivos del LDL

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Pero… aún sabiéndolo…. algo estamos haciendo mal

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1º NO OLVIDAR LA POTENCIA DE LAS DISTINTAS ESTATINAS

2º NO OLVIDAR QUE DUPLICAR LA DOSIS DE ESTATINA SOLO SE ACOMPAÑA DE UNA REDUCCIÓN DEL 6% DE LOS NIVELES LDL

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Es decir que si un paciente presenta un LDL-c de 100 mg/dl con atorvastatina 40 mg. Si duplicamos la dosis SOLO conseguiremos llevarlo a 92 mg/dl…… MUY LEJOS DEL OBJETIVO A ALCANZAR.

Recordad que los cardiólogos llevamos una etiqueta en la frente con el nombre de ATORVASTATINA (también ROSUVASTATINA) porque son las estatinas más potentes.

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Y porque la atorvastatina ha demostrado en muchos escenarios clínicos el beneficio para reducir los episodios cardiovasculares.

Diapositiva12CONTINUARÁ….

Ese infarto cogido muy muy a tiempo. Caso 15

Luis de 53 años estaba en el trabajo cuando comenzó, sobre las 15.00 horas, con intenso dolor precordial opresivo acompañado de sudoración. TA 124/97. Fc 57 lpm. Saturación basal de O2 del 98 %. Se avisó al SUMMA que le realiza un ECG

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Este ECG se interpretó como SCASEST por el descenso del segmento ST desde V3 a V6. Se administró perfusión de nitroglicerina iv, AAS vo y 600 mg de clopidogrel vo con mejoría clínica pero sin resolución del dolor, por lo que se avisa al hospital con la intención de realizar cateterismo urgente.
Cuando llega a urgencias el paciente continua sintomático. TA 100/50.  Se realiza ECG

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Este ECG muestra clara elevación del segmento ST en V1 y V2. (comparado con el ECG en el trabajo esta elevación ya es evidente) Descenso del ST en cara inferior y desde V5-V6. Ondas T altas y picudas desde V3 a V5.
Se trasladó a sala de hemodinámica para coronariografía urgente.
En la coronariografía se observaron dos lesiones críticas en tándem en DA proximal con compromiso del flujo distal (TIMI I). Se realiza angioplastia primaria con implante de stent farmacoactivo en DA proximal. ACTP solo balón sobre segmento medio.
Se inició perfusión de tirofiban durante el cateterismo que se mantiene 12 horas más en UCI. Posteriormente se mantuvo doblemente antiagregado con AAS y prasugrel vo
Tras el cateterismo ingresó en UCI donde permaneció asintomático y estable desde el punto de vista hemodinámico sin datos de ICC y sin arritmias significativas. Una racha de TV sostenida con buena tolerancia hemodinámica en las primeras 24 horas.
Presentó pico enzimático a las 12 horas del inicio de los síntomas con pico de CPK de 1560 y troponina I de 38.
El ECG evolucionó a Q septal e isquemia subepicárdica anterior.

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Función renal estable.
Dada su estabilidad se trasladó a planta de cardiología. Se realizó un ecocardiograma que mostró buena FEVI (fracción de eyección del VI). Siguió buena evolución y se le da el alta al 5º día postinfarto.

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PITAVASTATINA, LA OCTAVA ESTATINA

La pitavastatina es la octava estatina comercializada en España (incluida la ya retirada cerivastatina). Las otras seis son lovastatina, pravastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina, y rosuvastatina.

Dependiendo de la capacidad reductora del cLDL plasmático, las estatinas se pueden clasificar en tres grupos según su potencia o intensidad hipolipemiante: baja, moderada o alta. Baja potencia es una reducción < 30%; moderada, entre el 30 y el 50%, y alta intensidad cuando se logra, en promedio, una disminución de cLDL > 50%. En este último grupo, según la reciente guía del American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA)5, se incluirían la rosuvastatina en dosis diaria de 20 mg y la atorvastatina en dosis de 40 y 80 mg.

Es verdad que los cardiólogos llevamos una etiqueta en la frente con la atorvastatina (algunos con la rosuvastatina) y lo SEGUIREMOS HACIENDO, pues hay extensa evidencia de la eficacia de estas estatinas de alta potencia o alta intensidad en la prevención cardiovascular en muy diferentes escenarios clínicos. No solo se ha estudiado el efecto de estas estatinas en la aparición de eventos clínicos, sino también su influencia en la evolución de la aterosclerosis y, por lo tanto, la posibilidad de detener o al menos retrasar el proceso fisiopatológico que subyace a la mayoría de las manifestaciones clínicas cardiovasculares.

No obstante esta joven estatina, la PITAVASTATINA,  si bien no tiene estudios en prevención secundaria en cardiópatas,  presenta algunos matices que la hacen atractiva para considerar en OTRAS poblaciones.

En primer lugar es una estatina entre moderada-alta intensidad.

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Aumenta el HDL-C, comparada con otras estatinas

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lo cual en el estudio LIVES mostró menor incidencia de eventos en el grupo que alcanzó los nieveles de HDL recomendados

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Por supuesto menor incidencia de eventos en los que alcanzaron niveles de LDL recomendados

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Algunas estatinas se han asociado con elevaciones de los prámetros glucémicos en pacientes con o sin diabetes mellitus tipo 2. Otras, en cambio, ha demostrado un efecto neutro, pero la pitavastatina….

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Os indico un estudio que se está haciendo con pitavastatina, J-PREDICT para evaluar la incidencia de DM tipo 2 de nuevo comienzo.

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Otro aspecto a destacar, es la baja interacción con otros fármacos ya que es mínimo su metabolismo por el citocromo P450 al igual que con fluvastatina y pravastatina.

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Os pongo una tablita (se ve regular) de las interacciones de las estatinas con otros fármacos….. porque ¿a cuantos de nosotros se nos escapa muchas veces repasar las interacciones entre fármacos….?

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Finalmente también se habla mucho de los efectos pleotrópicos de las estatinas que son los  efectos extralipídicos de las mismas. Entre ellos destacan la mejoría de la función endotelial y las propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y antitrombóticas, que se acompañarían de beneficios más allá de los debidos al descenso del cLDL. aunque con resultados que aún no se consideran definitivos como para traducirse en un cambio en la práctica clínica. También se han demostrado con pitavastatina estos efectos.  Os dejo un enlace de una publicación muy reciente al respecto

https://www.jstage.jst.go.jp/article/jat/advpub/0/advpub_29520/_pdf

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Agradecimiento a laboratorio RECORDATI por la cesión de las diapositivas

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Evolución de Diego y su infarto de miocardio (II). Caso 14

https://cardioparamap.wordpress.com/2015/08/10/no-hay-descanso-para-los-infartos-en-vacaciones/

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Evolución y Tratamiento- Caso y Guías ESC

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https://cardioparamap.wordpress.com/2014/09/02/cuentame-el-tratamiento-al-alta-de-un-paciente-con-infarto-agudo-de-miocardio-con-elevacion-del-st/

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Humanismo médico: Un valor en alza y para nada anticuado

El otro día participé en una tertulia informal con un médico de 87 años, gran profesional durante su vida activa y aunque ahora alejado del trato al paciente, no alejado de otras actividades académicas y mentalmente con una gran actividad. Le pregunté, para iniciar la conversación, que tras haber vivido tantas etapas de la Medicina (iniciando su andadura en los años 50) como veía él el futuro de la profesión médica, estando como parece en la actualidad en los peores momentos de los médicos, no solo por las condiciones laborales sino por el, tal vez, poco prestigio que nos queda, que hemos perdido o que nos han quitado. Entiendo como prestigio no como un valor altanero, sino como me ven los demás y como yo me veo a mi mismo.

La respuesta de este médico mayor en edad pero no en pensamiento fue optimista, muy optimista, hacia una recuperación lenta de lo perdido, en que el humanismo médico alcanzará gran protagonismo.

La verdad es que así escrito uno se queda como si nada y para mejor entenderlo recordé un articulo de Albert Jovell médico español gran humanista que falleció a los 51 años en noviembre de 2013, victima de un cáncer. Tal vez ser médico y ser paciente a la vez permita ver con más claridad los cambios que deberá llevar a cabo la profesión médica

http://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=7&ved=0CEUQFjAGahUKEwiY0sWu-K_HAhUCuBQKHfZRBRQ&url=http%3A%2F%2Fwww.fundacionmhm.org%2Fpdf%2FMono7%2FArticulos%2Farticulo3.pdf&ei=qrvRVZjVKoLwUvajlaAB&usg=AFQjCNHtqH5ifY4XdoY5n2rZkw36HdpGTA&sig2=rDn_sTYDNvC0d5tKFwzotw

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NO HAY DESCANSO PARA LOS INFARTOS EN VACACIONES…Caso 14

Y… por tanto tampoco hay descanso para los médicos y personal paramédico del SUMMA, ni para los médicos y personal de Urgencias, ni para los hemodinamistas, ni los cardiólogos, ni los intensivistas….. que atendieron a Diego mientras estaba de vacaciones.

Diego es un varón de 55 años

ANTECEDENTES PERSONALES CARDIOVASCULARES
• Fumador activo de 5 ciagrrillos al día, previamente 30-40 cigarrillos al día.
• HTA con mal control.
• DMNID
• Obesidad (IMC 40). Esteatosis hepática.
• Ingreso en 2008 por episodio de DOLOR TORÁCICO.

  • Se realizó Coronariografía: tronco izquierdo sin lesiones. DA con segmento proximal con alguna irregularidad parietal no significativa en una zona ligeramente ectásica. Circunfleja sin lesiones y coronaria derecha dominante con segmento medio ectásico con irregulardades no significativas.
  • ETT 2014: VI sin dilatación ni hipertrofia, buena contractilidad global y de los segmentos observados. FEVI conservada. Defecto moderado de la relajación. VD normal. Dilatación leve de la aurícula izqueirda. Válvulas con anatomía normal; apertura y cierre conservados. resto de estudio sin alteraciones.

A pesar de recomendar a Diego en el 2008 que se cuidara, y a pesar de que había visto las orejas al lobo,  Diego siguió fumando aunque menos, llevaba un mal control de su TA, seguía muy obeso (porque según él siempre había sido así) y la diabetes no le preocupaba demasiado. Se había confiado porque en el 2008 le habían dicho que sus arterias coronarias estaban bastante bien y no había lesiones significativas. El era de los de no molestar al médico de Atención Primaria, que ya estaba muy ocupado. No obstante si llevaba bien la medicación porque «nunca se sabía».

•Actualmente estaba también en estudio por sospecha de SAHS

Tratamiento domiciliario: AAS 150mg(1-0-0). Metformina 850 mg(1/2-0-1/2). Candesartán 16mg (1-0-0), atenolol 50 (1-0-0). Simvastatina 20 (0-0-1). Omeprazol 40 (1-0-0). Exxiv ( 1-0-0). Tramadol 50 (0-0-1). Diazepam 5mg (0-0-1).

ENFERMEDAD ACTUAL
Acude remitido por el SUMMA por código infarto. El paciente refiere ese día a las 12:30h, episodio brusco de dolor torácico opresivo irradiado a miembro superior izquierdo, que se acompaña de disminución del nivel de conciencia de 1 minuto de duración y sudoración profusa. A la llegada del SUMMA el paciente ha recuperado nivel de conciencia, pero persiste sintomático por lo que se realiza ECG

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Se objetiva ascenso del ST 2-3 mm en cara inferior y BCRD ya conocido. Se activa código infarto y se administran 300 mg AAS, 600 mg Clopidogrel, 10 mg de cloruro mórfico y 10mg de metoclopramida.
A su llegada a urgencias (13:20h) persiste con dolor torácico y sudoración profusa, FC 35-45 lpm, TA 120/60 mmHG. Se repite electrocardiograma en el que se confirman alteraciones descritas. Se realiza ECG con derivaciones derechas

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Bioquimica en Urgencias… Entre otros valores Troponina <0,02

SE PASA A LA SALA DE HEMODINÁMICA para realización de angioplastia primaria. Se canaliza arteria radial derecha (13:55h) y se objetiva a nivel de ARTERIA CORONARIA DERECHA MEDIA una imagen sugerente de placa complicada con trombo, sin condicionar una estenosis significativa a ese nivel, y a nivel DISTAL una oclusión trombótica que sugiere embolización desde la lesión de CD media con flujo distal TIMI0. Se procede a aspiración de trombo distal extrayendo parte del contendio trombótico pero sin lograr un flujo bueno (apertura de arteria a las 14:40h). Se administra bolo y perfusión IV de Abciximab. Se realiza angioplastia con balón y se implanta stent farmacoactivo con buen resultado angiográfico final TIMI 3 distal. A continuación, se implanta un stent convencional en la lesión de la CD media con buen resultado final. Sin incidencias durante el cateterismo, se traslada a la Unidad de Cuidados Críticos asintomático, hemodinámicamente estable y eupneico.

ECG UCI Postcateterismo

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ECG: RS a 90 lpm. PR normal. Onda Q en III y aVF. Normalización del ST en todas las derivaciones. BRD ya conocido.

JUICIO CLÍNICO
Infarto agudo de miocardio de localización inferior. Killip I.
Enfermedad severa de CD: Lesión complicada a nivel medio y embolización hacia distal, con oclusión completa a dicho nivel. Angioplastia primaria e implante de stent farmacoactivo en CD distal y stent convencional en CD media.

PARA PENSAR

  1. ¿QUE DEBEMOS IR EVALUANDO DURANTE SUS PRIMERAS HORAS EN SU ESTANCIA EN UCI?
  2. ¿CUAL ES EL TRATAMIENTO A ADMINISTRAR?
  3. ¿COMO IRA EVOLUCIONANDO?
  4. ¿CON QUE TRATAMIENTO SE IRA AL ALTA?

NO OLVIDARNOS COMO MÉDICOS DE CUALQUIER ESPECIALIDAD EN INSISTIR EN LA PREVENCION PRIMARIA Y SECUNDARIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

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NO toda elevación de troponina es síndrome coronario agudo…Caso 13

Si. Ya sé que lo sabéis. Que no siempre que se detecta en Urgencias una elevación de troponina es Síndrome Coronario Agudo. Pero, parece inevitable que cada vez que esto ocurre se llame al cardiólogo… aunque sólo sea para confirmar lo que ya se sabe.

Y esto es lo que ocurrió con Francisca, una mujer de 78 años con antecedentes de HTA, que es traida a Urgencias por malestar general, temblores, vómitos, objetivándose fiebre de hasta 40º. En analíticas presentaba leucocitosis con neutrofilia, deterioro de función renal leve con respecto a la basal, PCR y lactato mínimamente elevados, asi como una primera TnI de 0,6 que luego se elevó hasta 1,4. RX de tórax poco valorable con infiltrado perihiliar más sugerente de ICC que de infiltrado. ECG anodino con onda T negativa en I, avL, V5, V6, presente a veces en casos de HVIDiapositiva1

Ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de SEPSIS Y PROBABLE BACTERIEMIA DE ORIGEN INCIERTO, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA E INSUFICIENCIA CARDIACA.

COMENTARIO

Con mucha frecuencia se objetiva elevación de biomarcadores en ciertas enfermedades (ej. sepsis hasta el 85%). Por tanto, hemos de  emplear las pruebas de forma adecuada, interpretando los resultados de forma prudente y sin perder nunca el punto de vista clínico.

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Si queréis profundizar en el tema os dejo esta revisión

Haz clic para acceder a 404.full.pdf

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