IAM ANTEROSEPTAL DE 3 HORAS DE EVOLUCIÓN. Caso 21

Paciente que ingresa derivado como código infarto desde un hospital cercano al nuestro por síndrome coronario agudo con elevación de ST tipo IAM anteroseptal.

Anamnesis:
Antecedentes Personales:
Varón de 80 años.
– Sin alergias medicamentosas conocidas.
– Fumador desde los 20 años. No otros hábitos tóxicos. Diabetes Mellitus en tratamiento dietético, Dislipemia.

Refiere esta mañana tras el desayuno dolor torácico opresivo irradiado a espalda con sudoración y nauseas, que no cede con paracetamol por lo que acude a su hospital donde llega a las 9 am. A su llegada  TA de 150/60, taquicárdico a 100 lpm y con saturación normal, bien perfundido y sin trabajo respiratorio. Se realiza ECG objetivándose elevación de ST en V2-4 de hasta 5 mm.
IAM anterior-939516
Se administra 300mgr de aspirina, 300 mgr de clopidogrel y se inicia perfusión de nitroglicerina. Posteriormente presenta hipotensión por lo que se suspende perfusión de nitroglicerina y se administra gelafundina remontando tensiones. Se administran así mismo 3 mgr de cloruro mórfico con escasa mejoría. Durante traslado se administran otros 6 mgr de cl. mórfico sin clara mejoría.
A su llegada a urgencias de nuestro centro a las 10.30 continua con dolor (EVA 7), está hemodinámicamente estable, y se realiza ECG persistiendo elevación del ST en V2-V4 de hasta 5 mm.
Se traslada a sala de hemodinámica para cateterismo urgente (3 horas de evolución)
En el cateterismo se observa oclusión trombótica de DA media y ateromatosis calcificada severa en segmento medio de CD. Se realiza : Aspiración de trombo. Predilatación d ela lesión. Implante de stent farmacoactivo de 2,5 x 28 mm en DA media. Buen resultado angiográfico. 
Durante el ingreso el paciente ha permanecido en todo momento estable hemdinámicamente y asintomático. Sin datos de ICC ni arritmias.
Ha presentado pico enzimático precoz a las 10 horas del inicio de los síntomas: CK: 376.00 U/L (<=190); TNI: 16.31 ng/ml (<=0)
El ECG ha evolucionado a isquemia subepicárdica anterolateral sin onda Q.
En ecocardiograma: FEVI global conservada.
Se ha iniciado tratamiento betabloqueante a dosis baja y no se han iniciado IECAs por cifras justas de TA
Valorado por hemodinámica deciden postponer a un segundo tiempo diferido, de forma ambulatoria, la revascularización de la lesión severa de CD media por tratarse de una lesión estable, severamente calcificada que va a preciar de aterotomo rotacional para su tratamiento.
ECG al alta: bradicardia sinusal a 54 lpm. Descenso del PR en derivaciones inferiores. Ondas T bifásicas en precordiales y derivaciones inferiores.
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Repatha (evolocumab): Primer inhibidor de PCSK9 aprobado en ESPAÑA

Parece que fue ayer y ya pasó un año, cuando escribí que oiríamos hablar mucho de los inhibidores de la proproteina convertasa subtilisina/kexina (PCSK9).

https://cardioparamap.wordpress.com/2014/12/09/oiremos-hablar-anticuerpos-monoclonales-anti-pcsk9/

La PCSK9 es una de las proteasas de serina que se une a los receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) acelerando su degradación, y causando aumentos de los niveles séricos de colesterol LDL. Por tanto, si inhibimos esta proteína los receptores LDL del hígado quedan libres, aumentando sus niveles y provocando la reducción del LDL en el suero.

Bien, pues ya tenemos en el mercado el Repatha (Evolocumab), un anticuerpo monoclonal totalmente humano que inhibe la PCSK9. Desarrollado íntegramente por científicos de Amgen, Repatha®  llega pisando fuerte y con seguridad, al haber demostrado que consigue hasta un 75% de reducción adicional del LDL.

Y estoy segura de que llega para quedarse, pues si bien es cierto, que todavía no hay estudios (se esperan resultados para el 2017) sobre morbi-mortalidad cardiovascular, de todos es conocido que la reducción del LDL que consiguen las estatinas en pacientes con enfermedad cardiovascular, es decir en prevención secundaria, se acompaña de una reducción de eventos cardiovasculares. Por tanto es esperable que la reducción espectacular del LDL conseguida con Repatha (Evolocumab) sea igual de exitosa.

Los grupos de pacientes para los que Repatha® está financiado por el Sistema Nacional de Salud son:

  • Adultos en tratamiento con dosis máximas toleradas de estatinas y con enfermedad cardiovascular establecida (cardiopatía isquémica; enfermedad cerebrovascular isquémica,  enfermedad arterial periférica) que siguen con niveles de c-LDL por encima de 100mg/dL
  • Adultos con hipercolesterolemia familiar (HF) heterocigota en tratamiento con dosis máximas toleradas de estatinas que siguen con niveles de c-LDL por encima de 100mg/dL
  • Adultos y adolescentes a partir de 12 años con hipercolesterolemia familiar homocigota en tratamiento con dosis máximas toleradas de estatinas que siguen con niveles de c-LDL por encima de 100mg/dL
  • Cualquiera de los pacientes de los tres grupos anteriores que sea intolerante a las estatinas o para quien las estatinas estén contraindicadas, y cuyos niveles de c-LDL estén por encima de 100mg/dL

En España, Repatha® se dispensa a través de un Servicio de Farmacia de Hospital.

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Un punto débil de este nuevo fármaco es su precio. Por el momento, se dispensa a través del Servicio de Farmacia del hospital.

Pero…. yo me pregunto que resultará más caro para el Sistema si un tratamiento a largo plazo con Repatha o un IAM y sus consecuencias tanto médicas, como laborales y personales en la vida de un paciente.

Creo que la comunidad médica en general, recibe con expectación y ganas al Repatha (Evolocumab) pues todos hemos tenido pacientes en que con las dosis más altas de estatinas de alta intensidad, incluso con la asociación de ezetimibe no hemos conseguido llegar al ansiado LDL inferior a 70 mg/dl.

Actualmente, está en marcha el estudio FOURIER (Further cardiovascular  OUtcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk, Evaluación del efecto sobre los eventos cardiovasculares de la inhibición del PCSK9 en sujetos de alto riesgo), en el que se evaluará en más de 27.500 pacientes de muy alto riesgo cardiovascular  la posible reducción de los eventos cardiovasculares por el tratamiento con evolocumab y  el estudio GLAGOV (GLobal Assessment of Plaque ReGression with a PCSK9 AntibOdy as Measured by IntraVascular Ultrasound, Evaluación de la regresión de la placa con un anticuerpo contra el PCSK9 determinada mediante ecografía intravascular), en el que se determinará el efecto de Repatha® sobre la ateroesclerosis coronaria en aproximadamente 1000 pacientes. Deseando estoy de que llegue el 2017 para conocer los resultados.

Os dejo un enlace a un artículo muy reciente del New England J Med

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1500858

Finalmente, os dejo el enlace a la ficha técnica del producto

Haz clic para acceder a anx_132330_es.pdf

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Rosa y su caprichoso dolor torácico. Caso 20

Rosa de 54 años acude a Urgencias por dolor torácico iniciado sobre las 18:00 horas, estando en reposo, de una hora de evolución. Refiere comenzar de manera brusca con dolor centrotorácico irradiado a miembro superior izquierdo asociado a malestar general, diarrea y dos vómitos. Tras media hora, de manera espontánea desciende la intensidad del dolor quedando molestia en miembro superior izquierdo por lo que acude a Urgencias. A su llegada, TA 145/85 mmHg, 83 lpm, quejándose sólo del dolor en el brazo por lo que pasa a circuito de consultas en Urgencias, en cuya sala de espera vuelve a presentar dolor torácico. Pasa a box de Críticos. Se realiza ECG que muestra elevación de hasta 3 mm en cara inferior.

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Se inicia perfusión de nitroglicerina, se da carga de clopidogrel 600 mg, Inyesprin 450 mg, además de 40 mg de omeprazol IV. Se avisa a hemodinamista para realización de coronariografía urgente.

A los 10 minutos se queda sin dolor y en el ECG (justo al hacer las derivaciones derechas) se observa corrección del ST.

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RESULTADO DE LA CORONARIOGRAFIA: ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA SEVERA DE UN VASO: LESION SEVERA EN CD MEDIA CON IMAGEN DE PLACA COMPLICADA. LESION MODERADA EN DA PROXIMAL (40%). STENT CONVENCIONAL DIRECTO A CD PROXIMAL-MEDIA CON BUEN RESULTADO Y SIN COMPLICACIONES.

 

La paciente presenta buena evolución. NO presenta elevación de CPK-MB. La troponina se elevó hasta 3.

Os añado un enlace sobre una revisión excelente aparecida en la revista Circulation, estos días sobre el infarto agudo de miocardio en la mujer.

 

Haz clic para acceder a CIR.0000000000000351.full.pdf

Recordad otro caso de SCA con elevación transitoria del ST

https://cardioparamap.wordpress.com/2015/07/09/sca-con-elevacion-transitoria-del-st/

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IAM no aterosclerótico: Embolismo coronario. Caso 19

 

Higinio de 78 años, es seguido en las consultas de Cardiología por miocardiopatía hipertrófica apical.

Lo vi en enero 2015 y se encontraba muy bien y refería estar asintomático. En un ecocardiograma de julio 2013 mostraba FEVI conservada y ausencia de gradiente dinámico  En Holter no se objetivan arritmias ventriculares. En ergometrías sin arritmias, clínica y eléctricamente negativas aunque con respuesta hipertensiva severa (última ergometría en 2012).

Su ECG era el siguiente

ECG-1-ENERO15-1

Un ECG muy bonito de miocardiopatía hipertrófica… que si no se conoce y se ve por primera vez… digamos que asusta por ser muy patológico y se puede pensar en isquemia.

Tratamiento habitual: Cozaar plus 1-0-0, Amlodipino 5 mg 0-0-1, algo para la próstata.

 

Historia actual
Esta mañana, mientras caminaba, presenta un episodio de opresión torácica acompañado de palpitaciones. Este episodio dura unos 10 minutos cediendo espontáneamente. Al poco rato vuelve a repetirse la opresión torácica acompañada de palpitaciones, siendo en esta ocasión de mayor intensidad y durando más tiempo, por lo que avisa al SUMMA, quienes registran una FA a 160 lpm. Se le administra por el SUMMA 2 ampollas de verapamilo con disminución de la FC hasta 110 lpm y con cese de la angina.
Refiere de forma ocasional presentar episodios de opresión torácica acompañados de palpitaciones, el último fue hace unos quince días cuando registró con el tensiómetro que tenía una FC de 130 lpm (lo habitual es que presente FC en torno a 70-90 lpm).

 

Exploraciones complementarias
Analitica 411568

ECG urgencias: Fibrilación auricular a 82 lpm, eje normal, rSr´en precordiales derechas . HVI con ondas T negativas y asimétricas en cara anterior y lateral. Supradesnivelación del ST en V3-4. (hallazgos ya conocidos excepto la fibrilación auricular).

ECG-URGENCIAS-1

 

Evolución

El paciente ingresa por episodio de fibrilación auricular rápida (en la monitorización ECG continua se documentaron frecuencias cardiacas de hasta 150-160lpm) de menos de 24 horas de evolución, pero con antecedentes de episodios previos de palpitaciones, con buena tolerancia hemodinámica en paciente sin anticoagulación previa y alto riesgo trombótico. Presenta una elevación de troponina I en el rango de infarto agudo de miocárdico, y factores de riesgo cardiovascular.

Se decide hacer un ecocardiograma transesofágico para descartar la existencia de trombos y se realiza Cardioversión Eléctrica.

Se decide realizar CORONARIOGRAFIA: (punción radial derecha):  DOMINANCIA DERECHA. LESION MODERADA EN CD MEDIA

ECG al alta. Bradicardia sinusal a 55lpm. sSr´ en precordiales derechas. HVI. Ondas T negativas y asimétricas anterolaterales (mínima supradesnivelación del ST en V3-4 (ECG idéntico al basal del paciente y que se le entrega).

ECG-ALTA-1
Rx tórax: Decúbito. ITC normal, sin datos de IC.

Ecocardiograma transtorácico. VI NO DILATADO, CON HIPERTROFIA SEVERA DEL SEPTO (26 MM) Y A NIVEL APICAL. FEVI CONSERVADA.

El paciente tiene indicación de anticoagulación indefinida iniciándose durante su ingreso enoxaparina y remitiéndose a las consultas de hematología. Por otro lado se ha pautado amiodarona para control del ritmo por la cardiopatía estructural de base del paciente.

Juicio Clínico
• INGRESO POR INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO 2 (SECUNDARIO A FIBRILACIÓN AURICULAR RÁPIDA).
• FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA. REVERSIÓN ESPONTÁNEA A RITMO SINUSAL TRAS SEDACIÓN PARA REALIZACIÓN DE ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO.
• MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA NO OBSTRUCTIVA CON BUENA FUNCIÓN VENTRICULAR SIN ALTERACIONES DE LA CONTRACTILIDAD SEGMENTARIA. IM LEVE.
• CATETERISMO SIN LESIONES CORONARIAS SIGNIFICATIVAS. LESIÓN MODERADA DE CD MEDIA.
• HTA. DISLIPEMIA.
• PREVIOS.

Tratamiento
Clexane 100mgr una inyección s-c cada 24 horas hasta la consulta de sintrom.
Trangorex 200mgr un comprimido diario excepto sábados y domingos.
Bisoprolol 2.5 mgr medio comprimido en desayuno.
Atorvastatina 40mgr un comprimido en la cnea.

Suspenderá el tratamiento con amlodipino.

 

COMENTARIO

Entre el 4 y el 7% de los pacientes que sufren IAM no presentan enfermedad coronaria ateroesclerótica subyacente, y este porcentaje incluso se cuatriplica en pacientes menores de 35 años. El EMBOLISMO CORONARIO se incluye dentro de las entidades no-ateroscleróticas causantes de IAM, con una prevalencia desconocida. Dicha entidad debe sospecharse en estados de hipercoagulabilidad, presencia de prótesis valvulares, fibrilación auricular, endocarditis, trombos murales, tumores cardiacos, y ciertas malformaciones cardiacas. La causa más frecuente es la inadecuada anticoagulación de situaciones protrombóticas. La angiografía coronaria es necesaria para el diagnóstico y se requiere documentación de trombo en ausencia de enfermedad aterosclerótica. Así mismo, pueden observarse signos de embolismo distal como pequeños stops periféricos, que a su vez constituyen signos de mal pronóstico.

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Los números de 2015

Los duendes de las estadísticas de WordPress.com prepararon un informe sobre el año 2015 de este blog.

Aquí hay un extracto:

La sala de conciertos de la Ópera de Sydney contiene 2.700 personas. Este blog ha sido visto cerca de 32.000 veces en 2015. Si fuera un concierto en el Sydney Opera House, se se necesitarían alrededor de 12 presentaciones con entradas agotadas para que todos lo vean.

Haz click para ver el reporte completo.

Un caso de SCASEST y tratamiento con Ticagrelor. Caso 17

Varón de 67 años que es remitido a Urgencias desde el CS por dolor torácico.

Antecedentes personales

  • No alergias a fármacos conocidas.
  • Factores de riesgo cardiovascular: Tabaquismo activo (5c/d ) HTA y dislipemia .
  • Cardiopatía isquémica con IAM anteroseptal en 1991, con FE conservada, y ergometría positiva post- IAM Se realizó cateterismo: DA 95% media y CD ectásica. No consta intervencionismo en la historia clínica. Seguimiento posterior en este centro hasta 2008 con ecocardiograma con FE conservada y alteraciones apicales estrictas y ergometria de 7 METS, no concluyente , clínica negativa y eléctrica informada como poco valorable por imagen de BCRD.

Sigue tratamiento con Adiro 100

Historia actual

Refiere ayer mientras paseaba opresión torácica irradiada a MSD de unos 30 min de duración que cedió en reposo. Los síntomas los reconoce como los del IAM antiguo. Hoy en sedestación presenta nuevo cuadro más intenso que ayer y más prolongado de unos 45 min con el que acude a centro de salud donde realizan ECG con síntomas con descenso de ST de un mm en V4 V5 . Tras CFN SL desaparecen los cambios. Llega asintomático con ECG ya normalizado respecto al ST.

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Como veis en este ECG llama la atención las ondas Q de necrosis inferior, aunque en los informes del paciente solo constaba el anteroseptal. Este último se manifiesta en esa onda Q que aparece en V1 y también en V3. La onda R alta que hay después es del bloqueo de rama derecha. Recordad que esto es típico de los infartos septales en el seno de un bloqueo de rama derecha (pierden la primera r en V1, V2) y la r que aparece es la r’ (complejo normal seria rsr’). En caso de infarto septal, el complejo es qr’.

Analítica

Las primeras enzimas que llegaron a Urgencias fueron: Mioglobina 52.00 ng/ml (23,0 – 72,0),     CPK 77.00 U/L (0,0 – 190,0),     Troponina I (TnIc) 0.93 ng/ml (0,0 – 0,07),     LDH 149.00 U/L (80,0 – 235,0),     GPT (ALT) 15.00 U/L (0,0 – 41,0),     GOT (AST) 25.00 U/L (0,0 – 37,0)

Comentario

El paciente estaba asintomático. Los hallazgos del ECG parecían ser crónicos. Habia presentado en el CS un descenso de ST en V5, V6. Por ello se diagnosticó de SCASEST y se ingresó en la Unidad Coronaria.

Qué doble antiagregación se utilizó

Al día siguiente se realizó CORONARIOGRAFIA que mostró:

Oclusión crónica de DA media, con relleno distal por circulación colateral homo y heterocoronaria con mal lecho distal. D1 con lesión severa.

OM1 estenosis subtotal.

CD dominante con lesión significativa de CD media.

Se realizó revascularización percutánea con Stent BMS en Cx, D1, CD (x2)

Se realizó Ecocardiograma transtorácico con FEVI en límites de normalidad con aquinesia de todos los segmentos apicales.

El pico enzimático de troponina fue de 1.6 y CPK seriadas normales. Buena evolución. Durante todo el ingreso sin disnea.

Al alta un ECG sin cambios respecto al ingreso.

ECG-alta

 

https://cardioparamap.wordpress.com/2015/12/08/por-que-debemos-utilizar-los-antiagregantes-de-tercera-generacion-1aparte-scasest/

 

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¿Por qué debemos utilizar los antiagregantes de tercera generación? 1ªParte: SCASEST

Decía el otro dia la Dra Roldán en unas charlas sobre las últimas novedades en Cardiología que no quería llamar “nuevos antiagregantes” al Ticagrelor y Prasugrel, cuando ya llevaban varios años en circulación, concretamente el empleo del Ticagrelor fue aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos en diciembre de 2010 y el del Prasugrel en febrero de 2009.

Pues si. Son ya varios añitos los que llevan entre nosotros estos antiagregantes de tercera generación y teniendo en cuenta que los estudios han demostrado que la eficacia clínica de prasugrel y ticagrelor es claramente superior a la del clopidogrel, se está constatando la infrautilización de los nuevos antiagregantes.

Ambos fármacos ya están incluidos en las guías tanto europeas como americanas y tanto en el SCASEST como SCACEST.

En este post vamos a analizar y comentar las guías europeas del SCASEST al respecto de estos antiagregantes y vamos a intentar resaltar los puntos clave. Estas guías son muy recientes, tanto como de este año.

En la siguiente diapositiva se muestran las recomendaciones.  Doble antiagregación. Aspirina y otro antiagregante. Y fijaos…..lo que yo digo últimamente es que “me gustan” estas guías, puesto que ponen al Ticagrelor y al Prasugrel por delante del Clopidogrel, recomendando este último para pacientes que no pueden recibir uno de los otros dos o que requieren tratamiento con anticoagulación oral (Sintrom) por otro motivo.

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Evidentemente el Ticagrelor y el Prasugrel tienen sus contraindicaciones para ser utilizados, por supuesto. Para ambos hemorragia intracraneal previa y otras hemorragias en curso. Ademas el Prasugrel NO  se puede utilizar si el paciente tiene antecedentes de ACV o AIT. Ademas este NO se recomienda en pacientes de edad igual o superior a 75 años o con un peso inferior a 60 Kg.

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En general, para el SCASEST sale más favorable el Ticagrelor (Brilique de nombre comercial), puesto que el Prasugrel (Effient) no se recomienda realizar antes de conocer la anatomía coronaria en el cateterismo.

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Por eso, una vez diagnosticado el SCASEST a los que nos gusta pretratar o iniciar la doble antiagregación en el momento del diagnóstico, echamos mano del TICAGRELOR. Damos la carga de 180 mg en la Urgencia, seguimos con  las dosis de 90 mg/12 horas y habitualmente la coronariografía, si no es requerida de forma urgente, la realizamos a las 24 horas en horario habitual de cateterismos.

En definitva, tanto para una estrategia invasiva como no invasiva el Ticagrelor está indicado. Mientras que el Prasugrel debe iniciarse una vez conocida la anatomía coronaria en el cateterismo y siendo realistas, la verdad es que nos cuesta mucho dejar al paciente con SCASEST sin la doble antiagregación, esperando las 24 ó incluso 48 horas (si es fin de semana) hasta realizarse el cateterismo. Al menos, por ahora….

POR SUPUESTO que antes de decidirnos por el segundo antiagregante hay que conocerse muy, muy bien las CONTRAINDICACIONES, absolutas que ya vimos, pero también otras que pueden considerarse como tal.

Por tanto a raíz de un gran estudio para cada uno (TICAGRELOR: PLATO) (PRASUGREL: TRITON), nadie duda de que ambos antiagregantes son más eficaces que el clopidogrel. Pero para utilizarlos con soltura y confianza tenemos que conocerlos bien.

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Es verdad que para conocer algo, estos u otro productos… generalmente nos vemos desbordados por una montaña de papeles…. Pero no es tan difícil si saber entresacar las ideas claves.

Diapositiva5

 

EFICACIA SEGURIDAD

Diapositiva6

Y sobre todo, sobre todo…. CONTRAINDICACIONESDiapositiva7

Como veis las contraindicaciones se centran en torno a pacientes con alto riesgo de hemorragia. Pero que si las leemos detenidamente, lo que parece una lista dificil de de memorizar,  deja de ser tal… porque son muy, muy obvias.

La escala Crusade es una escala de estratificación del riesgo hemorrágico.

Escala Crusade

Por tanto y para resumir

 

Diapositiva9

En el próximo post veremos un caso clínico.

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