Higinio de 78 años, es seguido en las consultas de Cardiología por miocardiopatía hipertrófica apical.

Lo vi en enero 2015 y se encontraba muy bien y refería estar asintomático. En un ecocardiograma de julio 2013 mostraba FEVI conservada y ausencia de gradiente dinámico  En Holter no se objetivan arritmias ventriculares. En ergometrías sin arritmias, clínica y eléctricamente negativas aunque con respuesta hipertensiva severa (última ergometría en 2012).

Su ECG era el siguiente

Un ECG muy bonito de miocardiopatía hipertrófica… que si no se conoce y se ve por primera vez… digamos que asusta por ser muy patológico y se puede pensar en isquemia.

Tratamiento habitual: Cozaar plus 1-0-0, Amlodipino 5 mg 0-0-1, algo para la próstata.

 

Historia actual
Esta mañana, mientras caminaba, presenta un episodio de opresión torácica acompañado de palpitaciones. Este episodio dura unos 10 minutos cediendo espontáneamente. Al poco rato vuelve a repetirse la opresión torácica acompañada de palpitaciones, siendo en esta ocasión de mayor intensidad y durando más tiempo, por lo que avisa al SUMMA, quienes registran una FA a 160 lpm. Se le administra por el SUMMA 2 ampollas de verapamilo con disminución de la FC hasta 110 lpm y con cese de la angina.
Refiere de forma ocasional presentar episodios de opresión torácica acompañados de palpitaciones, el último fue hace unos quince días cuando registró con el tensiómetro que tenía una FC de 130 lpm (lo habitual es que presente FC en torno a 70-90 lpm).

 

Exploraciones complementarias

ECG urgencias: Fibrilación auricular a 82 lpm, eje normal, rSr´en precordiales derechas . HVI con ondas T negativas y asimétricas en cara anterior y lateral. Supradesnivelación del ST en V3-4. (hallazgos ya conocidos excepto la fibrilación auricular).

 

Evolución

El paciente ingresa por episodio de fibrilación auricular rápida (en la monitorización ECG continua se documentaron frecuencias cardiacas de hasta 150-160lpm) de menos de 24 horas de evolución, pero con antecedentes de episodios previos de palpitaciones, con buena tolerancia hemodinámica en paciente sin anticoagulación previa y alto riesgo trombótico. Presenta una elevación de troponina I en el rango de infarto agudo de miocárdico, y factores de riesgo cardiovascular.

Se decide hacer un ecocardiograma transesofágico para descartar la existencia de trombos y se realiza Cardioversión Eléctrica.

Se decide realizar CORONARIOGRAFIA: (punción radial derecha):  DOMINANCIA DERECHA. LESION MODERADA EN CD MEDIA

ECG al alta. Bradicardia sinusal a 55lpm. sSr´ en precordiales derechas. HVI. Ondas T negativas y asimétricas anterolaterales (mínima supradesnivelación del ST en V3-4 (ECG idéntico al basal del paciente y que se le entrega).

Rx tórax: Decúbito. ITC normal, sin datos de IC.

Ecocardiograma transtorácico. VI NO DILATADO, CON HIPERTROFIA SEVERA DEL SEPTO (26 MM) Y A NIVEL APICAL. FEVI CONSERVADA.

El paciente tiene indicación de anticoagulación indefinida iniciándose durante su ingreso enoxaparina y remitiéndose a las consultas de hematología. Por otro lado se ha pautado amiodarona para control del ritmo por la cardiopatía estructural de base del paciente.

Juicio Clínico
• INGRESO POR INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO 2 (SECUNDARIO A FIBRILACIÓN AURICULAR RÁPIDA).
• FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA. REVERSIÓN ESPONTÁNEA A RITMO SINUSAL TRAS SEDACIÓN PARA REALIZACIÓN DE ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO.
• MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA NO OBSTRUCTIVA CON BUENA FUNCIÓN VENTRICULAR SIN ALTERACIONES DE LA CONTRACTILIDAD SEGMENTARIA. IM LEVE.
• CATETERISMO SIN LESIONES CORONARIAS SIGNIFICATIVAS. LESIÓN MODERADA DE CD MEDIA.
• HTA. DISLIPEMIA.
• PREVIOS.

Tratamiento
Clexane 100mgr una inyección s-c cada 24 horas hasta la consulta de sintrom.
Trangorex 200mgr un comprimido diario excepto sábados y domingos.
Bisoprolol 2.5 mgr medio comprimido en desayuno.
Atorvastatina 40mgr un comprimido en la cnea.

Suspenderá el tratamiento con amlodipino.

 

COMENTARIO

Entre el 4 y el 7% de los pacientes que sufren IAM no presentan enfermedad coronaria ateroesclerótica subyacente, y este porcentaje incluso se cuatriplica en pacientes menores de 35 años. El EMBOLISMO CORONARIO se incluye dentro de las entidades no-ateroscleróticas causantes de IAM, con una prevalencia desconocida. Dicha entidad debe sospecharse en estados de hipercoagulabilidad, presencia de prótesis valvulares, fibrilación auricular, endocarditis, trombos murales, tumores cardiacos, y ciertas malformaciones cardiacas. La causa más frecuente es la inadecuada anticoagulación de situaciones protrombóticas. La angiografía coronaria es necesaria para el diagnóstico y se requiere documentación de trombo en ausencia de enfermedad aterosclerótica. Así mismo, pueden observarse signos de embolismo distal como pequeños stops periféricos, que a su vez constituyen signos de mal pronóstico.

…………SI TE GUSTA EL CONTENIDO DEL BLOG Y QUIERES RECIBIR PUNTUALMENTE LAS ACTUALIZACIONES, RECUERDA QUE PUEDES INTRODUCIR TU MAIL EN LA CASILLA CORRESPONDIENTE.