Los duendes de las estadísticas de WordPress.com prepararon un informe sobre el año 2015 de este blog.

Aquí hay un extracto:

La sala de conciertos de la Ópera de Sydney contiene 2.700 personas. Este blog ha sido visto cerca de 32.000 veces en 2015. Si fuera un concierto en el Sydney Opera House, se se necesitarían alrededor de 12 presentaciones con entradas agotadas para que todos lo vean.

Haz click para ver el reporte completo.

Varón de 67 años que es remitido a Urgencias desde el CS por dolor torácico.

Antecedentes personales

• No alergias a fármacos conocidas.
• Factores de riesgo cardiovascular: Tabaquismo activo (5c/d ) HTA y dislipemia .
• Cardiopatía isquémica con IAM anteroseptal en 1991, con FE conservada, y ergometría positiva post- IAM Se realizó cateterismo: DA 95% media y CD ectásica. No consta intervencionismo en la historia clínica. Seguimiento posterior en este centro hasta 2008 con ecocardiograma con FE conservada y alteraciones apicales estrictas y ergometria de 7 METS, no concluyente , clínica negativa y eléctrica informada como poco valorable por imagen de BCRD.

Sigue tratamiento con Adiro 100

Historia actual

Refiere ayer mientras paseaba opresión torácica irradiada a MSD de unos 30 min de duración que cedió en reposo. Los síntomas los reconoce como los del IAM antiguo. Hoy en sedestación presenta nuevo cuadro más intenso que ayer y más prolongado de unos 45 min con el que acude a centro de salud donde realizan ECG con síntomas con descenso de ST de un mm en V4 V5 . Tras CFN SL desaparecen los cambios. Llega asintomático con ECG ya normalizado respecto al ST.

Como veis en este ECG llama la atención las ondas Q de necrosis inferior, aunque en los informes del paciente solo constaba el anteroseptal. Este último se manifiesta en esa onda Q que aparece en V1 y también en V3. La onda R alta que hay después es del bloqueo de rama derecha. Recordad que esto es típico de los infartos septales en el seno de un bloqueo de rama derecha (pierden la primera r en V1, V2) y la r que aparece es la r’ (complejo normal seria rsr’). En caso de infarto septal, el complejo es qr’.

Analítica

Las primeras enzimas que llegaron a Urgencias fueron: Mioglobina 52.00 ng/ml (23,0 – 72,0),     CPK 77.00 U/L (0,0 – 190,0),     Troponina I (TnIc) 0.93 ng/ml (0,0 – 0,07),     LDH 149.00 U/L (80,0 – 235,0),     GPT (ALT) 15.00 U/L (0,0 – 41,0),     GOT (AST) 25.00 U/L (0,0 – 37,0)

Comentario

El paciente estaba asintomático. Los hallazgos del ECG parecían ser crónicos. Habia presentado en el CS un descenso de ST en V5, V6. Por ello se diagnosticó de SCASEST y se ingresó en la Unidad Coronaria.

Al día siguiente se realizó CORONARIOGRAFIA que mostró:

Oclusión crónica de DA media, con relleno distal por circulación colateral homo y heterocoronaria con mal lecho distal. D1 con lesión severa.

OM1 estenosis subtotal.

CD dominante con lesión significativa de CD media.

Se realizó revascularización percutánea con Stent BMS en Cx, D1, CD (x2)

Se realizó Ecocardiograma transtorácico con FEVI en límites de normalidad con aquinesia de todos los segmentos apicales.

El pico enzimático de troponina fue de 1.6 y CPK seriadas normales. Buena evolución. Durante todo el ingreso sin disnea.

Al alta un ECG sin cambios respecto al ingreso.

https://cardioparamap.wordpress.com/2015/12/08/por-que-debemos-utilizar-los-antiagregantes-de-tercera-generacion-1aparte-scasest/

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Si se trata de activar un código infarto, yo siempre digo que mejor pasarse a quedarse corto. Me refiero a que ante un paciente con dolor, un ECG que por una u otra razón parece dudoso es mejor avisar a la alerta de hemodinámica aunque luego, como le pasó a Federico, cuando se miran las cosas con mas calma se desactive.

Federico de 55 años fue traido a nuestro hospital, procedente de una localidad cercana por código infarto.

Federico sabía que estaba malo del corazón y ese día mientras paseaba, sin grandes esfuerzos, comenzó con disnea progresiva hasta ser de mínimos esfuerzos, que se acompañaba de cortejo vegetativo. No síncopes, no dolor previo.  Como único alteración, comenta proceso catarral los días previos. Se avisa al SUMMA. Realizan ECG que muestra q en V1-V3, elevación ST en cara anterolateral, ante el posible infarto se activa código infarto y se traslada a nuestro hospital.

A la llegada, el paciente refería mejoría de la sintomatología a pesar de saturar al 92% con mascarilla con reservorio. Se le repitió el ECG que fue similar a previo.

Se consigue acceder a un informe previo que indica que Federico estaba diagnosticado desde el 2008 de una miocardiopatía isquémica que se habia detectado a raiz de un ECG con una elevación del ST por un ingreso por AIT. Se le habia realizado coronariografía que mostraba una oclusión crónica de la DA y una FEVI del 35%.

En 2014 ingreso en el hospital de su localidad por insuficiencia cardiaca congestiva. Se describía un ECG: RS a 92 lpm. PR normal. QS en V1-V3. Q en V4. Onda T negativa V4-V6 y I y aVL. Ecocardiograma con VI ligeramente dilatado con gran aquinesia extensa anterior, apical y segmentos apicales cara lateral, septo e inferior y DSVI severa

El ECG en nuestro hospital parecía coincidir con el descrito en ese informe antiguo, por lo que se interpretó el cuadro por los sintomas y signos de edema agudo de pulmón probablemente precipitado por infección de vías respiratorias altas con insuficiencia respiratoria secundaria. NO se consideró la realización de coronariografía urgente. Ingresó en la UCI.

Presentó una leve elevación de troponina I en este contexto.No se consideró que el origen de este cuadro de IC fuera un SCA. No se le realizaron coronariografias. Dado de alta en buen estado con este ECG, sin cambios evolutivos, similar a descripciones previas.

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