Ese infarto cogido muy muy a tiempo. Caso 15

Luis de 53 años estaba en el trabajo cuando comenzó, sobre las 15.00 horas, con intenso dolor precordial opresivo acompañado de sudoración. TA 124/97. Fc 57 lpm. Saturación basal de O2 del 98 %. Se avisó al SUMMA que le realiza un ECG

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Este ECG se interpretó como SCASEST por el descenso del segmento ST desde V3 a V6. Se administró perfusión de nitroglicerina iv, AAS vo y 600 mg de clopidogrel vo con mejoría clínica pero sin resolución del dolor, por lo que se avisa al hospital con la intención de realizar cateterismo urgente.
Cuando llega a urgencias el paciente continua sintomático. TA 100/50.  Se realiza ECG

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Este ECG muestra clara elevación del segmento ST en V1 y V2. (comparado con el ECG en el trabajo esta elevación ya es evidente) Descenso del ST en cara inferior y desde V5-V6. Ondas T altas y picudas desde V3 a V5.
Se trasladó a sala de hemodinámica para coronariografía urgente.
En la coronariografía se observaron dos lesiones críticas en tándem en DA proximal con compromiso del flujo distal (TIMI I). Se realiza angioplastia primaria con implante de stent farmacoactivo en DA proximal. ACTP solo balón sobre segmento medio.
Se inició perfusión de tirofiban durante el cateterismo que se mantiene 12 horas más en UCI. Posteriormente se mantuvo doblemente antiagregado con AAS y prasugrel vo
Tras el cateterismo ingresó en UCI donde permaneció asintomático y estable desde el punto de vista hemodinámico sin datos de ICC y sin arritmias significativas. Una racha de TV sostenida con buena tolerancia hemodinámica en las primeras 24 horas.
Presentó pico enzimático a las 12 horas del inicio de los síntomas con pico de CPK de 1560 y troponina I de 38.
El ECG evolucionó a Q septal e isquemia subepicárdica anterior.

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Función renal estable.
Dada su estabilidad se trasladó a planta de cardiología. Se realizó un ecocardiograma que mostró buena FEVI (fracción de eyección del VI). Siguió buena evolución y se le da el alta al 5º día postinfarto.

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Evolución de Diego y su infarto de miocardio (II). Caso 14

https://cardioparamap.wordpress.com/2015/08/10/no-hay-descanso-para-los-infartos-en-vacaciones/

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Evolución y Tratamiento- Caso y Guías ESC

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https://cardioparamap.wordpress.com/2014/09/02/cuentame-el-tratamiento-al-alta-de-un-paciente-con-infarto-agudo-de-miocardio-con-elevacion-del-st/

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NO HAY DESCANSO PARA LOS INFARTOS EN VACACIONES…Caso 14

Y… por tanto tampoco hay descanso para los médicos y personal paramédico del SUMMA, ni para los médicos y personal de Urgencias, ni para los hemodinamistas, ni los cardiólogos, ni los intensivistas….. que atendieron a Diego mientras estaba de vacaciones.

Diego es un varón de 55 años

ANTECEDENTES PERSONALES CARDIOVASCULARES
• Fumador activo de 5 ciagrrillos al día, previamente 30-40 cigarrillos al día.
• HTA con mal control.
• DMNID
• Obesidad (IMC 40). Esteatosis hepática.
• Ingreso en 2008 por episodio de DOLOR TORÁCICO.

  • Se realizó Coronariografía: tronco izquierdo sin lesiones. DA con segmento proximal con alguna irregularidad parietal no significativa en una zona ligeramente ectásica. Circunfleja sin lesiones y coronaria derecha dominante con segmento medio ectásico con irregulardades no significativas.
  • ETT 2014: VI sin dilatación ni hipertrofia, buena contractilidad global y de los segmentos observados. FEVI conservada. Defecto moderado de la relajación. VD normal. Dilatación leve de la aurícula izqueirda. Válvulas con anatomía normal; apertura y cierre conservados. resto de estudio sin alteraciones.

A pesar de recomendar a Diego en el 2008 que se cuidara, y a pesar de que había visto las orejas al lobo,  Diego siguió fumando aunque menos, llevaba un mal control de su TA, seguía muy obeso (porque según él siempre había sido así) y la diabetes no le preocupaba demasiado. Se había confiado porque en el 2008 le habían dicho que sus arterias coronarias estaban bastante bien y no había lesiones significativas. El era de los de no molestar al médico de Atención Primaria, que ya estaba muy ocupado. No obstante si llevaba bien la medicación porque “nunca se sabía”.

•Actualmente estaba también en estudio por sospecha de SAHS

Tratamiento domiciliario: AAS 150mg(1-0-0). Metformina 850 mg(1/2-0-1/2). Candesartán 16mg (1-0-0), atenolol 50 (1-0-0). Simvastatina 20 (0-0-1). Omeprazol 40 (1-0-0). Exxiv ( 1-0-0). Tramadol 50 (0-0-1). Diazepam 5mg (0-0-1).

ENFERMEDAD ACTUAL
Acude remitido por el SUMMA por código infarto. El paciente refiere ese día a las 12:30h, episodio brusco de dolor torácico opresivo irradiado a miembro superior izquierdo, que se acompaña de disminución del nivel de conciencia de 1 minuto de duración y sudoración profusa. A la llegada del SUMMA el paciente ha recuperado nivel de conciencia, pero persiste sintomático por lo que se realiza ECG

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Se objetiva ascenso del ST 2-3 mm en cara inferior y BCRD ya conocido. Se activa código infarto y se administran 300 mg AAS, 600 mg Clopidogrel, 10 mg de cloruro mórfico y 10mg de metoclopramida.
A su llegada a urgencias (13:20h) persiste con dolor torácico y sudoración profusa, FC 35-45 lpm, TA 120/60 mmHG. Se repite electrocardiograma en el que se confirman alteraciones descritas. Se realiza ECG con derivaciones derechas

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Bioquimica en Urgencias… Entre otros valores Troponina <0,02

SE PASA A LA SALA DE HEMODINÁMICA para realización de angioplastia primaria. Se canaliza arteria radial derecha (13:55h) y se objetiva a nivel de ARTERIA CORONARIA DERECHA MEDIA una imagen sugerente de placa complicada con trombo, sin condicionar una estenosis significativa a ese nivel, y a nivel DISTAL una oclusión trombótica que sugiere embolización desde la lesión de CD media con flujo distal TIMI0. Se procede a aspiración de trombo distal extrayendo parte del contendio trombótico pero sin lograr un flujo bueno (apertura de arteria a las 14:40h). Se administra bolo y perfusión IV de Abciximab. Se realiza angioplastia con balón y se implanta stent farmacoactivo con buen resultado angiográfico final TIMI 3 distal. A continuación, se implanta un stent convencional en la lesión de la CD media con buen resultado final. Sin incidencias durante el cateterismo, se traslada a la Unidad de Cuidados Críticos asintomático, hemodinámicamente estable y eupneico.

ECG UCI Postcateterismo

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ECG: RS a 90 lpm. PR normal. Onda Q en III y aVF. Normalización del ST en todas las derivaciones. BRD ya conocido.

JUICIO CLÍNICO
Infarto agudo de miocardio de localización inferior. Killip I.
Enfermedad severa de CD: Lesión complicada a nivel medio y embolización hacia distal, con oclusión completa a dicho nivel. Angioplastia primaria e implante de stent farmacoactivo en CD distal y stent convencional en CD media.

PARA PENSAR

  1. ¿QUE DEBEMOS IR EVALUANDO DURANTE SUS PRIMERAS HORAS EN SU ESTANCIA EN UCI?
  2. ¿CUAL ES EL TRATAMIENTO A ADMINISTRAR?
  3. ¿COMO IRA EVOLUCIONANDO?
  4. ¿CON QUE TRATAMIENTO SE IRA AL ALTA?

NO OLVIDARNOS COMO MÉDICOS DE CUALQUIER ESPECIALIDAD EN INSISTIR EN LA PREVENCION PRIMARIA Y SECUNDARIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

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Último ingreso de Carlos: un difícil equilibrio (III). Caso 8

Siete días tras el alta, el 22 de octubre,  Carlos presenta un mareo intenso. Avisa al SUMMA y el ECG que le realiza es el que muestra en la figura.Ritmo nodal Se observa ausencia de ondas P. ritmo de escape nodal a 40 lpm. ¿¿¿¿¿POR QUÉ AHORA EN RITMO NODAL?????? En la analítica de Urgencias destaca una creatinina de 2.50 (al alta del ingreso previo de hacia 6 dias era 1.2) con un potasio de 7.4. En Urgencias se toman medidas antihiperpotasemia y tratamiento del fracaso renal agudo, presentando tras reposición de volumen edema agudo de pulmón, por lo que se decide ingreso a cargo de Cardiología. ¿¿¿¿¿ POR QUÉ UNA CREATININA DE 2,5 Y UN POTASIO DE 7,4 ????? Hablamos con Carlos  y nos refirió que 3 dias antes se habia caido de forma casual (no por pérdida de conocimiento, ni mareo) y que tenia un hematoma importante en muslo izdo. (recordad que Carlos toma Sintrom y clopidogrel). Os garantizo que el hematoma si era muy importante pues habia producido una anemización de 2 puntos de hemoglobina de 8.2. ¿¿¿¿¿ Por qué no presentaba un ritmo de marcapasos ?????? (Recordemos que Carlos tiene un DAI programado tambien con función marcapasos) Sencillamente porque la función del marcapasos la tenía porgramada a 40 lpm. Actualmente ingreso por fracaso renal agudo de origen prerenal e hiperpotasemia tras hematoma importante en muslo izquierdo (secundario a caída que no síncope) con anemización de 2 puntos de hemoglobina (Hb de hasta 8.2 gr/dl). El paciente tiene un episodio previo de fracaso renal agudo en relación con un sangrado por hemorroides. Mejoría de la función renal e hiperpotasemia con las medidas instauradas. Se transfundió un concentrado de hematíes con rentabilidad adecuada. El 25 de octubre, tres episodios de TVMS a las 6, a las 8:00 horas y a las 13:00 horas que cursaron con estabilidad hemodinámica, sintomáticos por escozor torácico. ECG TV-215774JPG ECG: taquicardia ventricular a 180 lpm, complejo negativo V1-6 , negativa en cara inferior, positiva en I y aVL y positiva en aVR. Tras el primer episodio se inició perfusión de amiodarona. Los 3 episodios revirtieron de forma espontánea sin requerir cardioversión ni tampoco recibir terapias del DAI por estar programadas las terapias a partir de 187lpm, por lo que se reprograma zona de TV entre 171 y 240 ppm. Evolución favorable de los signos de insuficiencia cardiaca con tratamiento diurético y vasodilatador habitual sin requerir tratamiento con catecolaminas. De forma progresiva se reintrodujo la medicación habitual, quedando pendiente reintroducir el aldactone suspendido en el ingreso actual. Se reintrodujo la anticoagulación con enoxaparina a las 48 horas del ingreso hospitalario sin anemización posterior. Control de actividad antiXa al alta en rango terapeútico. Desde el 25 de octubre sin nuevos episodios de arritmias ventriculares (telemetría durante el ingreso hospitalario). Al alta sin datos de insuficiencia cardiaca en la exploración física. Al alta se va con el DAI reprogramado tanto en su función de marcapasos con modo de estimulación a 60 lpm y  los parámetros de detección de TV entre 171 y 240 lpm y FV a partir de 240. Respecto a la medicación con toda la medicación previa salvo ALDACTONE Carlos se va de alta y acude con su informe a su Médico de Familia Me encontré a su medico el otro día y me pregúntó esa pregunta con la que comencé el primer post sobre Carlos: ¿Que puedo hacer yo como médico de familia por Carlos? Diapositiva1 Diapositiva2

Carlos y sus ingresos hospitalarios (II). Las descargas del DAI. Caso 8

Afortunadamente y desde el año pasado los residentes de Medicina de Familia rotan dos meses por Cardiología. Hasta el año pasado rotaban un mes y no daba para nada. Estaban en consulta y hacian lo que podían. Con dos meses, tampoco es mucho, pero es el doble de tiempo, rotan unos dias por la planta y ven todas las pruebas cardiológicas. E incluso yo siempre insisto en que asistan un par de dias a los procedimientos de la sala de Hemodinámica y de Electrofisiologia. Frente al pensamiento nihilista de para que el residente de Familia va a entrar en la sala de Hemodinámica si, siendo políticamente correctos, se va a enterar de poco y no le va a servir para nada…. Yo sigo insistiendo…. Porque como es conocido como mejor se aprende es haciendo o en su defecto viendo y asistir presencialmente, aunque solo uno o dos días, les va a servir en el futuro … como poco… para resolver muchas de las dudas que le puedan plantear los pacientes en el Centro de Salud. Muchas de estas dudas o temores que puede plantear un paciente a la espera, por ejemplo, de un cateterismo programado o una ablación de una arritmia, son dudas sencillas: “si me duermen” “si se tarda mucho” “si duele” “por donde me pinchan..”…y muchas otras que la mayoria de las veces el paciente no plantea al cardiólogo….  que un médico de Atención Primaria puede resolver con soltura y seguridad si ha estado aunque solo sea como espectador en estos procedimientos.  Ni que decir tiene de muchos residentes de Familia que se implican en nuestra labor asistencial…. Y acaban sabiendo mucho… pero mucho. Siguiendo con la historia que nos ocupa, Carlos acude a urgencias a mediados de OCTUBRE 2014 porque esa tarde mientras jugaba al domino sufre una DESCARGA DEL DAI encontrándose previamente asintomático, sin presentar sincope. Estando en urgencias sufre otra descarga. Diapositiva2   Carlos ingresa y e interroga el DAI  para ver si las descargas fueron apropiadas y se registran 2 episodios de taquicardia ventricular (TV) que comienzan con un extrasístole ventricular y que no ceden tras EAT (Estimulación antitaquicardia)  precisando cardioversión eléctrica que resulta efectiva. Por otro lado se detectan múltiples episodios de fibrilación auricular (FA). Algunos de ellos detectados como TVNS (TV no sostenidas). Carlos ya tenía antecedentes de fibrilación auricular paroxística.   Hay dos cosas interesantes en este párrafo que le pasaron a Carlos.

  1. Las terapias que aplica un DAI para tratar la arritmia una vez diagnosticada
  2. La detección de episodios de FA como TVNS

TERAPIAS

  1. Estimulación antitaquicardia
  2. Cardioversión Eléctrica
  3. Desfibrilación ventricular

La Estimulacion Anti-Taquicadia consiste en estimular a una frecuencia superior a la taquicardia. Por si lo leéis en un informe se hace en forma de ráfagas o rampas. Y esto parece al menos CURISOSO…. estimular para cortar una taquicardia…. Mi buen amigo y buen cardiólogo del H Clinico, el Dr Salinas, sabe que me gustan los colores y las imágenes para explicar las cosas, por eso os incluyo una muy didactica al respecto, que he encontrado en Internet (Dr Diaz Davalos). Diapositiva3   Si la estimulación, como en el caso de Carlos no es efectiva se produce una descarga o cardioversión. Diapositiva4   En el caso de Carlos presentó dos descargas apropiadas y detección erronea de FA como TVNS pero SIN terapia, por suerte. Cuando se producen descargas en un paciente con DAI se intenta buscar la CAUSA de las mismas. En general aunque pueda haber algunos factores precipitantes, como la isquemia miocárdica, las alteraciones electrolíticas, la proarritmia farmacológica y la insuficiencia cardiaca, la causa más frecuente de descargas múltiples es el aumento en la frecuencia de episodios de TV y FV sin que haya un precipitante objetivo. La arritmia que con más frecuencia es tratada en estos episodios es la TV, que llega a superar el 95% de todos los episodios de descargas.   En el caso de nuestro paciente, en los días previos no refiere empeoramiento de su situación cardiológica (basalmente disnea de pequeño esfuerzo, sin ortopnea ni DPN). El paciente no refiere dolor torácico sugestivo de angina, la seriación enzimática fue normal  (máxima determinación de   Troponina I (TnIc) 0.11 ng/ml), y no presentó cambios ECG.  No presentó signos de insuficiencia cardiaca ni a la exploración física ni por los datos del ecocardiograma. No alteraciones hidroelectrolíticas. Únicamente destacar que había SUSPENDIDO el tratamiento previo con bisoprolol, aunque probablemente fue un error de Carlos, pues en ningun informe constaba su suspensión.   No se planteó por el momento nuevos estudios, no indicación actual de coronariografías, y se asoció tratamiento con amiodarona y bisoprolol y se modificó la programación del DAI.   Al alta de este ingreso Carlos se va con el siguiente tratamiento: Enoxaparina 60mgr una inyección s-c cada 12 horas, hasta reinicio del Sintrom,  Bisoprolol 2.5 mgr 1c/12 h Trangorex 200mg/24h, Seguril 1cp/24, Aldactone A 25mg/24h, Clopidogrel 75 mg/24h, Nitroderm 5, Lisinopril 5mg/24h, Pantoprazol 40mgr, Atorvastatina 40mg/24h, Tramadol 200mg/12h, Glimepirida 1cp/24h, Zyloric 300mg/24h, Nolotil 1cp/12h. komboglyze medio cada 12 horas. Cianocobalamina 1mgr . Lyrica 150mgr en desayuno y en cena. Carlos había superado otro ingreso hospitalario y como es habitual llevó su informe al Médico de Familia.

UN CASO DE IAM EVOLUCIONADO (II) ¿POR QUÉ LOS TIEMPOS SON IMPORTANTES?. Caso 6

En pacientes con una presentación clínica de IAMCEST dentro de las primeras 12 h desde el inicio de los síntomas, y con elevación persistente del segmento ST o bloqueo de rama nuevo, o presuntamente nuevo, SE DEBE REALIZAR REPERFUSIÓN MECANICA PRECOZ O FARMACOLÓGICA LO ANTES POSIBLE.

Hay acuerdo general en que se debe considerar la terapia de reperfusión cuando haya evidencia clínica o ECG de isquemia en curso,  incluso si, según el paciente, los síntomas se han iniciado > 12h antes, ya que, a menudo, el inicio exacto de los síntomas no está claro,porque el dolor y los cambios del ECG son oscilantes

La angioplastia primaria —definida como una ICP urgente en el contexto de un IAMCEST, sin tratamiento fibrinolítico previo— es la estrategia de reperfusión preferida en pacientes con IAMCEST, siempre que se pueda realizar de forma rápida (es decir, dentro de los plazos de tiempo exigidos por las guías), por un equipo experimentado e independientemente de si el paciente se presenta a un hospital con capacidad para realizar angioplastias.

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RECORDEMOS

  • Se ha demostrado que la angioplastia primaria es superior a la fibrinolisis aplicada en el hospital
  •  Los retrasos importantes en la angioplastia primaria se asocian a peores resultados clínicos.

En los contextos clínicos en los que la angioplastia primaria no pueda realizarse dentro de los primeros 120 min desde el primer contacto médico (PCM) por un equipo experimentado se debe considerar la fibrinolisis, especialmente cuando pueda administrarse de forma prehospitalaria (p. ej., en la ambulancia)  y dentro de los primeros 120 min desde el inicio de los síntomas.

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No obstante, no hay consenso sobre si la angioplastia es también beneficiosa en pacientes que llevan > 12 h de evolución desde el inicio de los síntomas en ausencia de evidencia clínica o ECG de isquemia en curso. Un estudio aleatorizado pequeño (n = 347), realizado en este tipo de pacientes asintomáticos que llegan tarde, ha demostrado que se produce rescate miocárdico y mejoría de la supervivencia a los 4 años después de la angioplastia primaria, comparado con el tratamiento conservador solo, en pacientes con síntomas persistentes de 12-48 h de duración desde su inicio

Sin embargo, en el gran estudio clínico (n = 2.166)  OAT no se ha observado beneficio clínico después de una intervención coronaria de rutina y manejo médico en pacientes estables con oclusión persistente de la arteria responsable, más allá del obtenido con manejo médico solamente, cuando la oclusión se identificaba 3-28 días después del IAM, incluyendo el subgrupo de 331 pacientes aleatorizados entre las 24 y 72 h después del inicio del infarto.

En el caso que nos ocupa se consideró que a pesar de las 18 horas de evolución desde el inicio de los síntomas había evidencia clínica de isquemia en curso y se intentó realizar una desobstrucción de la arteria responsable, que, a pesar de los intentos, no se consiguió.

UN CASO DE IAM EVOLUCIONADO (I) Caso 6

Motivo de acudir a Urgencias:

Mujer de 61 años de edad que es traída a Urgencias por el SUMMA por dolor torácico y alteración de ECG.

Antecedentes personales: Fumadora de 10 cigarrillos al día, HTA, obesidad. No antecedentes familiares de cardiopatía isquémica

TRATAMIENTO HABITUAL: enalapril/hidroclorotiacida 20 mg/12,5 mg: 1-0-0; omeprazol.

Enfermedad actual: Paciente mujer de  61 años que en los últimos cinco días ha presentado varios episodios autolimitados de dolor centrotorácico que se irradia a espalda que aparece con el esfuerzo y mejora con el reposo, acompañados de nauseas. Refiere que el 7/12/2014 sobre las 19.00 horas  comienza con dolor centrotorácico sordo que se irradia a la espalda y que le impide dormir. El dolor viene acompañado de nauseas y vómitos, presentando intenso malestar general por lo que decide acudir a la mañana siguiente  a su médico de atención primaria. En el centro de salud se realiza electrocardiograma (figura 1) Le administran un puff de nitroglicerina, 300 mg de AAS, 600 mg de clopidogrel y perfusión de ntroglicerina con mejoría del dolor. Se avisa al SUMMA y se traslada a Urgencias de nuestro hospital.

IAM   SUB SUMMA-ECG

Fig 1: ECG en el Centro de Salud

A su llegada a urgencias, 18 horas más tarde del inicio del dolor, se encuentra con persistencia del dolor con tensiones de 150/90 mmHg, con saturaciones de 98%. El ECG se observa en la figura 2.

IAM SUB URG-ECG

Figura 2: ECG: ritmo sinusal a 95 lpm. Q y supradesnivelación del ST de 1,5 mm en V1-V2, descenso del ST de 1 mm en cara inferolateral. T negativa en V1-V4, I y aVL.

A pesar de una evolución del dolor de unas 18 horas, persiste con dolor torácico de intensidad oscilante que mejora con nitroglicerina. El ECG sugiere IAM evolucionado. La analítica lo confirma con una primera determinación en Urgencias de CPK 1280 U/L, Troponina I (TnIc) 50.19 ng/ml (normal 0,0 – 0,07). En el ecocardiograma transtorácico realizado en Urgencias se observa aquinesia segmentaria sin adelgazamiento y no hay áreas disquinéticas. Por todo ello se decide realizar coronariografía urgente, que muestra:

– TRONCO CORONARIO IZQUIERDO: sin lesiones.

– DESCENDENTE ANTERIOR: vaso ocluido sin visualizar zona de obstrucción, la DA se visualiza por circulación colateral heterocoronaria siendo un vaso de buen desarrollo y aceptable calibre.

– CIRCUNFLEJA: codominante, con irregularidades sin lesiones reseñables.

– CORONARIA DERECHA: codominante, con míltiples irregualridades sin lesiones reseñables.

Se intenta ACTP SOBRE DA OCLUIDA que resulta FALLIDA – NO SE VISULIZA MUÑON DE OBSTRUCCIÓN POR LO QUE NO ES POSIBLE AVANZAR GUÍA DE ANGIOPLASTIA.

CONCLUSIÓN: IAM ANTEROSEPTAL EVOLUCIONADO. OCLUSIÓN CRÓNICA DE DA SIN VISUALIZACIÓN DE MUÑÓN DE OBSTRUCCIÓN (VASO DISTAL VISUALIZADO POR CIRCULACIÓN COLATERAL HETEROCORONARIA CON ACEPTABLE LECHO DISTAL). INTENTO FALLIDO DE REVASCULARIZACIÓN PERCUTÁNEA SOBRE DA.

Evolución en UCI.

Durante su estancia en la UCI la paciente ha evolucionado favorablemente, manteniendo  actualmente situación clínica estable. Sin nuevo episodio de angina, sin datos de ICC y sin arritmias graves. Estable desde el punto de vista hemodinamico y respiratorio. Pico de CPK de 1376 y de troponina I de 155. Dada su estabilidad pasa a planta de Cardiología

ECOCARDIOGRAMA: VI no dilatado con FEVI conservada en el límite bajo de la normalidad. Acinesia sin adelgazamiento del septo medio y apical, cara lateroapical y anteroapical. Resto buena contractilidad, VD no dilatado con buena función, sin valvulopatías, sin derrame pericárdico, cava inferior no dilatada con buen colapso.

Juicio clínico:

– SCACEST EVOLUCIONADO. IAM ANTEROSEPTAL . KILLIP I.

– OCLUSIÒN DE DA PROXIMAL. ACTP FALLIDA.

– AQUNESIA MEDIO Y APICAL, ANTERO APICAL Y LATERO APICAL. FE  LIMITE BAJO DE LA NORMALIDAD

DISCUSION

Quería resaltar en este caso y en primer lugar  la importancia de la ATENCION PREHOSPITALARIA en los casos del IAMCEST.

La prevención de los retrasos es crítica en el IAMCEST por 2 razones: la primera, porque el momento más crítico de un infarto de miocardio es su fase más inicial, durante la cual los pacientes suelen experimentar dolor intenso y pueden sufrir paro cardiaco.  Además, la disponibilidad precoz de un tratamiento, especialmente de la terapia de reperfusión, es crítica para aumentar los beneficios obtenidos. Por lo tanto, minimizar cualquier retraso se asocia a mejores resultados clínicos.

Recordar que el servicio de ambulancias desempeña un papel crítico en el manejo del IAM y debe considerarse no sólo una forma de transporte sino también el lugar donde se produce en ocasiones el diagnóstico inicial, la selección y el tratamiento.

Se ha demostrado que el diagnóstico prehospitalario, la selección y el tratamiento de urgencias
inicial se asocia a un mayor uso de las terapias de reperfusión, reducción de los retrasos y mejora
en los resultados clínicos.

En algunos países, los médicos de cabecera desempeñan un papel fundamental en la atención precoz del IAM y, a menudo, son los primeros a los que acude el paciente.
Si los médicos de cabecera responden rápidamente pueden ser muy efectivos, ya que suelen conocer al paciente y pueden realizar e interpretar el ECG. La primera tarea después del diagnóstico ECG es alertar al servicio de urgencias. Pero también pueden administrar opiáceos y fármacos antitrombóticos (incluidos fibrinolíticos si ésa es la estrategia de manejo) y pueden realizar una desfibrilación cuando sea necesario. En la mayoría de casos, sin embargo, la consulta con un médico de cabecera – en lugar de llamar directamente al servicio de urgencias- aumenta el retraso prehospitalario.

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