En caso de que el infarto haya sido tan extenso que afecte la función del ventrículo izquierdo con disfunción ventricular no queda duda de que es OBLIGADO utilizar los IECAs y determinados betabloqueantes de los que luego hablaremos. También hay bases para utilizar la eplerenona. En algunas ocasiones diuréticos.

Hablando de los BETABLOQUEANTES, en cuanto a la aparición de insuficiencia cardiaca después de un IAM, en el Carvedilol Post Infarct Survival Control in Left Ventricular Dysfunction, en el que se incluyeron pacientes en los 2-21 días tras el IAM, con fracción de eyección de ventrículo izquierdo reducida y tratamiento óptimo, la mortalidad por todas las causas fue inferior en el grupo de betabloqueantes que en el grupo placebo (el 12 frente al 15%) En el estudio CIBIS II (Cardiac Insuffi¬ciency Bisoprolol Study II), la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca entre los participantes fue la cardiopatía isquémica (49,9%) y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo promedio fue del 27,7%; en este estudio bisoprolol disminuyó la mortalidad total en pacientes con insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica, así como también el número de reingresos hospitalarios por empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Estos efectos beneficiosos se observaron en pacientes ya tratados con diuréticos e IECAs y ocurrieron independientemente de cual fuera la causa primaria de la disfunción sistólica.
Desde un punto de vista práctico si el paciente ha debutado con IC introducimos el bisoprolol a dosis bajísimas y muy poco a poco… en cuanto se pueda, refiriendome a que el paciente no esté en el momento más agudo. La experiencia me dice que puede ser ya a las 48 h. A lo largo de los dias del ingreso intentamos ir subiendo más la dosis hasta la máxima tolerancia.

El estudio EPHESUS ha apoyado el uso de la EPLERENONA. Se aleatorizaron a 6.642 pacientes post- IAMCEST con disfunción VI (fracción de eyección < 40%) e insuficiencia cardiaca o diabetes, a recibir eplerenona, un antagonista selectivo de la aldosterona, o placebo. Tras un seguimiento medio de 16 meses hubo una reducción relativa del 15% en la mortalidad total y una reducción del 13% en la variable combinada de muerte y hospitalización por episodios cardiovasculares. La hiperpotasemia importante fue más frecuente en el grupo que recibió eplerenona. Los resultados sugieren que la inhibición de la aldosterona puede considerarse en pacientes con IAMCEST que tengan una fracción de eyección ≤ 40% e insuficiencia cardiaca o diabetes, siempre que la concentración de creatinina sea < 221 mmol/l (2,5 mg/dl) en los varones y < 177 mmol/l (2,0 mg/dl) en las mujeres, y que el potasio sea < 5,0 mEq/l. Es necesario realizar una monitorización de rutina del potasio sérico.

Por tanto y ya uniendo todo el paciente del IAM del caso 2 se fue de alta con el siguiente tratamiento

– CLOPIDOGREL 75 MG 1 comprimido CADA 24 HORAS – DESAYUNO.
– ACETILSALICILICO ACIDO 100 MG – COMIDA.
Debe mantener esta medicación al menos un año. No puede ser suspendida sin indicación del cardiólogo.
– FUROSEMIDA 40 MG COMP – 1/2 comprimido CADA 24 HORAS- DESAYUNO
– ENALAPRIL 2,5 MG 1 comprimido CADA 24 HORAS -DESAYUNO-
– BISOPROLOL 2,5 MG -1 comprimido en DESAYUNO y otro en CENA
– EPLERENONA 25 MG CADA 24 HORAS DESAYUNO
– ATORVASTATINA 40 MG 1 comprimido en CENA.
– PANTOPRAZOL 40 MG AYUNAS
– ENOXAPARINA 40 MG: 1 INYECCIÓN SUBCUTÁNEA A LAS 17 H DIARIA previo a paso a Sintrom.

El otro día una residente muy sagaz me dijo: “Pues yo creo que en Cardiologia se emplean cuatro o cinco clases de fármacos en la mayoría de los pacientes”… Y tiene razón. Yo pienso que el arte del cardiólogo está en saberlos combinar.
En el caso que nos ocupa, en general, un paciente tras un infarto agudo de miocardio se irá de alta con doble antiagregación, hipolipemiantes y betabloqueantes. Casi siempre con IECAs. Alguna vez con inhibidores de la aldosterona o diuréticos. Excepcionalmente con antagonistas de calcio. Y yo diría que en la epoca actual casi excepcionalmente con nitratos.

Se debe usar ASPIRINA de forma indefinida en todos los pacientes con IAMCEST. Las dosis de aspirina que deben emplearse es un tema debatido. Pero para el tratamiento a largo plazo se suelen utilizar las dosis bajas (70-100 mg).
La DOBLE antiagregación plaquetaria, que combina aspirina y un inhibidor del receptor de ADP (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor), en pacientes con IAMCEST que se sometan a angioplastia primaria (hasta 12 meses), fibrinolisis (hasta 12 meses, aunque los datos disponibles corresponden sólo a 1 mes de doble antiagregación plaquetaria) y en pacientes que no hayan recibido tratamiento de reperfusión (durante, por los menos, 1 mes y hasta 12 meses). ****La elección del fármaco inhibidor del receptor de ADP se discutirá en otro post.
Respecto a la duración de la doble antiagregación nosotros en general recomendamos un año, pero en sentido estricto, suponeros que hubiera que realizar una cirugía, lo minimo es 1 mes en pacientes portadores de un stent convencional y 6 meses para aquellos con stent farmacoactivo.
Es importante informar a los pacientes y a sus médicos de la necesidad de evitar la interrupción prematura de la doble antiagregación plaquetaria. Por eso en el informe de alta siempre añadimos una coletilla en este sentido.

Los beneficios de las ESTATINAS en la prevención secundaria se han demostrado de forma inequívoca; varios estudios clínicos específicos han establecido el beneficio de iniciar un tratamiento con estatinas de forma precoz e intensiva. Los estudios clínicos favorecen la administración de atorvastatina a dosis de 80 mg diarios.

Sobre los BETABLOQUEANTES os diré que es un poco el caso de “coge fama y echate a dormir” El beneficio del tratamiento a largo plazo con bloqueadores beta tras un IAMCEST está bien establecido, aunque la mayor parte de los datos proceden de estudios previos a la era moderna del tratamiento de reperfusión y la farmacoterapia. En los estudios contemporáneos que utilizan angioplastia primaria, los bloqueadores beta todavía no se han investigado; aunque parece razonable extrapolar sus beneficios a este contexto. Normalmente a los cardiólogos nos gustan los betabloqueantes. Digamos que nos dan seguridad. Si la fracción de eyección es buena los pacientes suelen ser dados de alta con Atenolol. Ya hablaremos de otras excepciones.

Respecto a los IECAs como observáis he puesto casi siempre. Está bien establecido que los IECA deben administrarse a pacientes con fracción de eyección deprimida (< 40%) o a los que han tenido insuficiencia cardiaca en la fase inicial. Una revisión sistemática de los estudios que han utilizado IECA de forma precoz en pacientes con IAMCEST ha indicado que este tratamiento es seguro, bien tolerado y se asocia a una reducción pequeña pero significativa de la mortalidad a los 30 días, produciéndose la mayor parte del beneficio en la primera semana. Las opiniones siguen siendo divergentes sobre si hay que administrar IECA a todos los pacientes o sólo a los de alto riesgo.
Se debe considerar el uso de IECA en todos los pacientes con aterosclerosis pero, teniendo en cuenta el efecto relativamente modesto que tienen, su uso a largo plazo no puede considerarse obligatorio en pacientes post-IAMCEST normotensos, sin insuficiencia cardiaca o que no tengan disfunción VI o diabetes.

Por tanto, el caso más sencillo, POR PONER UN EJEMPLO, se trataria de un paciente con IAMCEST inferior con angioplastia primaria colocándose un stent en CD, normotenso y con buena función ventricular. Al alta
– Adiro 100
– Clopidogrel vs Prasugrel vs Ticagrelor
– Atorvastatina 80
– Atenolol 50 …. Casi seguro.
Imaginaros que este paciente fuera hipertenso, pues se iria con un IECA. En caso de intolerancia a IECA utilizaríamos ARA II.

¿Habéis visto que fácil? … Pues rizaremos el rizo en el siguiente post.

Buenas noches…

Esta es la pregunta que me hizo el residente cuando actualizamos el tratamiento del paciente después de conocer la existencia del trombo.
Y la respuesta es si.
Francisco, el paciente de 75 años estaba con doble antiagregación tras el intervencionismo coronario urgente con Aspirina 100 mg y Ticagrelor 90 mg/12 h. (este ultimo uno de los nuevos antiagregantes)
Cuando en el ecocardiograma se objetivó el trombo mural comenzamos tratamiento con Enoxaparina a dosis anticoagulantes (para después pasar a Sintrom).
En este momento también cambiamos el Ticagrelor por Clopidogrel 75 mg, puesto que con los nuevos antiagregantes no hay suficiente experiencia con el uso de doble antiagregación y anticoagulación.
Por tanto al alta Francisco se fue con doble antiagregación y anticoagulación.

COMENTARIO
Hay consenso en que los trombos murales, una vez que se diagnostican, requieren tratamiento anticoagulante oral con antagonistas de la vitamina K durante 6meses. Sin embargo, esta opinión no se ha revisado en la era de los stents y la doble antiagregación plaquetaria. La combinación de anticoagulación y doble antiagregación plaquetaria
en una terapia triple aumenta el riesgo hemorrágico. La duración óptima de un tratamiento antitrombótico triple de este tipo no se conoce y deben tenerse
en cuenta los riesgos relativos de hemorragia y la trombosis intra-stent.
La repetición de las técnicas de imagen del VI después de 3meses de tratamiento
Puede permitir la interrupción de la anticoagulación antes de los 6 meses si hay evidencia de que el trombo ha desaparecido, sobre todo si se ha producido recuperación
de la motilidad de la pared apical. (Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiologia para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST, 2013)

Este es un ECG que los cardiólogos diríamos por una parte que es muy bonito y por otra que es muy feo Muy bonito porque hay varios hallazgos muy destacables en cuanto a su descripción y muy feo por lo que puede implicar en el pronóstico de este paciente.

En este ECG, al alta del paciente, como ya dijimos, se muestran unas ondas Q de V1 a V4, signo de un infarto anterior extenso. Además en esas mismas derivaciones el patrón es qR, y esta R es en realidad la segunda R o R’ de un Bloqueo de Rama Derecha (y por tanto ha perdido la 1ª R) Además se observa una persistencia de la elevación del segmento ST. Y finalmente también parecen unas ondas Q en II, III y avF.

La persistencia de la elevación del ST al alta hospitalaria puede ser considerado estar asociado con un infarto de gran tamaño y en 30% de los casos con formación de un aneurisma del VI. Os dejo una cita de un articulo relativamente reciente al respecto (1) de algo que ya esta descrito hace muchos años.
Pues efectivamente este paciente ingresó por un Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST al que se hizo una Coronariografia urgente que mostró una oclusión aguda de la Descendente Anterior (DA) media y una postero-lateral (que es una rama de la CD) con una lesión severa.Se realizó una revascularización percutánea con stent farmacoactivo en DA media
El ecocardiograma al alta mostró:

VI NO DILATADO CON DISFUNCION SISTOLICA MODERADA ( 40% ) con acinesia de la mitad distal de cara anterior, dos tercios distales de SIV . Discinesia del apex afectando al tercio distal de todas las caras. Ademas necrosis establecida del talon infero y posterobasal . Además una imagen de TROMBO APICAL

¿Os dais cuenta de cuanta información nos puede dar un ECG?

Por todo lo que os he dicho anteriormente, entendereis que el ECG del caso 2 es MUY BONITO Y MUY FEO a la vez.

Ya trataremos mas adelanta el diagnóstico del IAM en presencia de bloqueo de rama, que ya se que esto da muchos quebraderos de cabeza.

1. Galiuto L(1), Barchetta S, Paladini S, Lanza G, Rebuzzi AG, Marzilli M, Crea F. Functional and structural correlates of persistent ST elevation after acute myocardial infarction successfully treated by percutaneous coronary intervention. Heart. 2007 Nov;93(11):1376-80. Epub 2007 Feb 19.

La forma más clásica de miocardiopatía hipertrófica fue descrita en 1958 por Donald Teare, como hipertrofia asimétrica del septo. La figura mostrada corresponde a uno de los casos originales de Donald Teare y es una hipertrofia asimétrica clásica.

Esta ilustración muestra una sección trasversal del ventrículo izquierdo.  La cavidad es bastante pequeña, la pared del VI es gruesa, pero en este caso el septo es aproximadamente, tres veces más grueso que la pared latera.  Si examinamos el septo, veremos que la superficie cortada tiene un aspecto en espiral muy característico.

También se observa una afectación muy sorprendente del ventrículo derecho.

Se trata de una forma septal asimétrica muy típica de la enfermedad en la familia descrita orginariamente por Donald Teare. Ahora sabemos que se trata de una afección génica que altera la cadena pesada de la miosina.

Manuela fue enviada de nuevo por el MAP a revisión dos años más tarde.

Cuando vi el ECG de Manuela era muy similar al de hacia 3 años, y sorprendía que aparentando una gran HVI el ecocardiograma de hacia 3 años no mostraba tal.

Le volví a pedir un ecocardiograma, cuyo resultado fue

ECOCARDIOGRAMA (abril 2010)

–          HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA SEVERA ASIMÉTRICA, DE PREDOMINIO SEPTAL. OBSTRUCCIÓN DINÁMICA LEVE-MODERADA DEL TSVI (COMPATIBLE CON MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA VERSUS CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA). FUNCIÓN VI GLOBAL Y SEGMENTARIA CONSERVADA. PATRÓN DE LLENADO MITRAL COMPATIBLE CON ALTERACIÓN DE LA RELAJACIÓN.

–          INSUFICIENCIA MITRAL LEVE-MODERADA POR SAM MITRAL.

–          DILATACIÓN LEVE DE AI.

A partir de este momento el JUICIO CLINICO en el informe de Manuela cambió

JUICIO CLINICO

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA ASIMETRICA CON OBSTRUCCION LEVE EN EL TRACTO DE SALIDA DEL VI.

¿Que os parece?

¿Pensáis que en el año 2007 el ecocardiografista erró en el diagnostic?

Soy Ana Isabel Huelmos Rodrigo, cardióloga de un hospital público de Madrid. Me gusta la Cardiología y aunque parezca que ser Cardiologo Clinico está a la baja, porque muchos de mis compañeros quieren ser hemodinamistas, electrofisiologos o ecocardiografistas…. a mi me gusta ser cardióloga…. de esas de ver pacientes en la consulta.

Paralela a mi vocación de cardióloga se ha desarrollado mi vocación de docente…. O ¿tal vez ha sido a la inversa?… Soy tutora de residentes desde hace unos años y a mi lado han pasado ya varias generaciones de residentes de Medicina Familiar y Comunitaria.  Jóvenes entusiasmados y entusiastas, con ganas de aprender, con ganas de saber más. Con ganas de adquirir el mayor número de conocimientos en el escaso mes que dura su rotación por Cardiología. He conocido residentes de Familia con grandes inquietudes, con ganas de hacer bien las cosas y con ganas de ejercer una Medicina de Atención Primaria de calidad, base de nuestro Sistema Sanitario.

Y … por qué no aprovechar los recursos que nos brindan las nuevas tecnologías para completar los conocimientos? Y por qué no hacer un blog para ellos y para todos aquellos que quieran ampliar conocimientos en patología cardiaca? Esta es mi motivación. Este es mi punto de partida. Compartamos ideas. Mejoremos….