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Manuela y Jose Mª, dos ECGs de HVI y un cambio…. Caso 1 y Caso 9
….espectacular.
Recordamos a Manuela, enviada por el MAP a mi consulta por alteración del ECG.
Recordamos que fue diagnosticada a los 65 años de Miocardiopatia Hipertrófica. La primera vez fue enviada a la consulta pero… el ecocardiograma mostró una hipertrofia muy ligera y no salió con este diagnóstico. Dos años más tarde fue enviada de nuevo al cardiólogo y ya en el ecocardiograma se objetivó una HVI severa.
https://cardioparamap.wordpress.com/2014/05/25/nueva-revision-de-manuela/
Y es verdad que hablamos, a propósito de este caso, que en los pacientes con MH los hallazgos de HVI en el ECG pueden ser más precoces que en el ecocardiograma….no hubo confusión.
Este es el ECG de Jose Mª. A Jose Mº le enviaron también a mi consulta por este ECG y un soplo rugoso en foco aórtico que casi se oia sin fonendo.
Jose Mª nunca habia ido al médico porque siempre se había encontrado bien y era de aquellos a los que no le gustaba ir al médico…. porque… ¿para qué molestar? Jose Mª fumaba como «un carretero» , tenía la TA alta, no se cuidaba con las comidas… y no queria ni hablar de modificar sus hábitos. Recuerdo que cuando le dije que tenia una de las estenosis aórticas mas severas que habia encontrado así… en la primera visita a mi consulta…. y que pronto tendría que operarse…. se enfadó tanto… que su primer pronto fue decir que no lo haría. Su mujer me habia comentado previamente que Jose Mª autolimitaba su esfuerzo en los ultimos meses… pero no lo quería reconocer y una semana antes al subir las escaleras de casa se tuvo que parar por fatiga. NO recuerdo si Jose Mª se autoconvenció al poco tiempo o si le convenció su mujer que para más «inri» es enfermera de un Centro de Salud. Este ECG fue cuando ingresó en nuestro hospital para realizarse la coronariografia previa a la cirugía, resultando coronarias normales. Fue intervenido poco después colocándosele una prótesis metálica aórtica.
Ha seguido revisiones posteriores. En la última, hace dos meses, Jose Mª estaba muy contento… Se encuentra muy bien.. ahora de verdad…No tiene síntomas. Hace vida normal. Ha dejado de fumar y toma pastillas para la TA y la hipercolesterolemia. Además del Sintrom.
¡Que sorpresa al ver el ECG¡¡ Fijaos¡¡

¿Alguien diría que es la misma persona? SI. Lo comprobé…. Mandé repetir el ECG… Un ECG absolutamente normal¡¡¡
Una HVI reversible… que también comprobé al realizarle el ecocardiograma¡¡¡¡
Tras la intervención quirúgica y colocación de la prótesis metálica, se corrigió la causa de la HVI… en fin un cambio espectacular… José M ha cambiado su ECG y también su vida¡¡
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BLOQUE 4: VALVULOPATÍAS Y MIOCARDIOPATíAS
Noticias Cardiología
Último ingreso de Carlos: un difícil equilibrio (III). Caso 8
Siete días tras el alta, el 22 de octubre, Carlos presenta un mareo intenso. Avisa al SUMMA y el ECG que le realiza es el que muestra en la figura.
Se observa ausencia de ondas P. ritmo de escape nodal a 40 lpm. ¿¿¿¿¿POR QUÉ AHORA EN RITMO NODAL?????? En la analítica de Urgencias destaca una creatinina de 2.50 (al alta del ingreso previo de hacia 6 dias era 1.2) con un potasio de 7.4. En Urgencias se toman medidas antihiperpotasemia y tratamiento del fracaso renal agudo, presentando tras reposición de volumen edema agudo de pulmón, por lo que se decide ingreso a cargo de Cardiología. ¿¿¿¿¿ POR QUÉ UNA CREATININA DE 2,5 Y UN POTASIO DE 7,4 ????? Hablamos con Carlos y nos refirió que 3 dias antes se habia caido de forma casual (no por pérdida de conocimiento, ni mareo) y que tenia un hematoma importante en muslo izdo. (recordad que Carlos toma Sintrom y clopidogrel). Os garantizo que el hematoma si era muy importante pues habia producido una anemización de 2 puntos de hemoglobina de 8.2. ¿¿¿¿¿ Por qué no presentaba un ritmo de marcapasos ?????? (Recordemos que Carlos tiene un DAI programado tambien con función marcapasos) Sencillamente porque la función del marcapasos la tenía porgramada a 40 lpm. Actualmente ingreso por fracaso renal agudo de origen prerenal e hiperpotasemia tras hematoma importante en muslo izquierdo (secundario a caída que no síncope) con anemización de 2 puntos de hemoglobina (Hb de hasta 8.2 gr/dl). El paciente tiene un episodio previo de fracaso renal agudo en relación con un sangrado por hemorroides. Mejoría de la función renal e hiperpotasemia con las medidas instauradas. Se transfundió un concentrado de hematíes con rentabilidad adecuada. El 25 de octubre, tres episodios de TVMS a las 6, a las 8:00 horas y a las 13:00 horas que cursaron con estabilidad hemodinámica, sintomáticos por escozor torácico.
ECG: taquicardia ventricular a 180 lpm, complejo negativo V1-6 , negativa en cara inferior, positiva en I y aVL y positiva en aVR. Tras el primer episodio se inició perfusión de amiodarona. Los 3 episodios revirtieron de forma espontánea sin requerir cardioversión ni tampoco recibir terapias del DAI por estar programadas las terapias a partir de 187lpm, por lo que se reprograma zona de TV entre 171 y 240 ppm. Evolución favorable de los signos de insuficiencia cardiaca con tratamiento diurético y vasodilatador habitual sin requerir tratamiento con catecolaminas. De forma progresiva se reintrodujo la medicación habitual, quedando pendiente reintroducir el aldactone suspendido en el ingreso actual. Se reintrodujo la anticoagulación con enoxaparina a las 48 horas del ingreso hospitalario sin anemización posterior. Control de actividad antiXa al alta en rango terapeútico. Desde el 25 de octubre sin nuevos episodios de arritmias ventriculares (telemetría durante el ingreso hospitalario). Al alta sin datos de insuficiencia cardiaca en la exploración física. Al alta se va con el DAI reprogramado tanto en su función de marcapasos con modo de estimulación a 60 lpm y los parámetros de detección de TV entre 171 y 240 lpm y FV a partir de 240. Respecto a la medicación con toda la medicación previa salvo ALDACTONE Carlos se va de alta y acude con su informe a su Médico de Familia Me encontré a su medico el otro día y me pregúntó esa pregunta con la que comencé el primer post sobre Carlos: ¿Que puedo hacer yo como médico de familia por Carlos?

Carlos y sus ingresos hospitalarios (II). Las descargas del DAI. Caso 8
Afortunadamente y desde el año pasado los residentes de Medicina de Familia rotan dos meses por Cardiología. Hasta el año pasado rotaban un mes y no daba para nada. Estaban en consulta y hacian lo que podían. Con dos meses, tampoco es mucho, pero es el doble de tiempo, rotan unos dias por la planta y ven todas las pruebas cardiológicas. E incluso yo siempre insisto en que asistan un par de dias a los procedimientos de la sala de Hemodinámica y de Electrofisiologia. Frente al pensamiento nihilista de para que el residente de Familia va a entrar en la sala de Hemodinámica si, siendo políticamente correctos, se va a enterar de poco y no le va a servir para nada…. Yo sigo insistiendo…. Porque como es conocido como mejor se aprende es haciendo o en su defecto viendo y asistir presencialmente, aunque solo uno o dos días, les va a servir en el futuro … como poco… para resolver muchas de las dudas que le puedan plantear los pacientes en el Centro de Salud. Muchas de estas dudas o temores que puede plantear un paciente a la espera, por ejemplo, de un cateterismo programado o una ablación de una arritmia, son dudas sencillas: “si me duermen” “si se tarda mucho” “si duele” “por donde me pinchan..”…y muchas otras que la mayoria de las veces el paciente no plantea al cardiólogo…. que un médico de Atención Primaria puede resolver con soltura y seguridad si ha estado aunque solo sea como espectador en estos procedimientos. Ni que decir tiene de muchos residentes de Familia que se implican en nuestra labor asistencial…. Y acaban sabiendo mucho… pero mucho. Siguiendo con la historia que nos ocupa, Carlos acude a urgencias a mediados de OCTUBRE 2014 porque esa tarde mientras jugaba al domino sufre una DESCARGA DEL DAI encontrándose previamente asintomático, sin presentar sincope. Estando en urgencias sufre otra descarga.
Carlos ingresa y e interroga el DAI para ver si las descargas fueron apropiadas y se registran 2 episodios de taquicardia ventricular (TV) que comienzan con un extrasístole ventricular y que no ceden tras EAT (Estimulación antitaquicardia) precisando cardioversión eléctrica que resulta efectiva. Por otro lado se detectan múltiples episodios de fibrilación auricular (FA). Algunos de ellos detectados como TVNS (TV no sostenidas). Carlos ya tenía antecedentes de fibrilación auricular paroxística. Hay dos cosas interesantes en este párrafo que le pasaron a Carlos.
- Las terapias que aplica un DAI para tratar la arritmia una vez diagnosticada
- La detección de episodios de FA como TVNS
TERAPIAS
- Estimulación antitaquicardia
- Cardioversión Eléctrica
- Desfibrilación ventricular
La Estimulacion Anti-Taquicadia consiste en estimular a una frecuencia superior a la taquicardia. Por si lo leéis en un informe se hace en forma de ráfagas o rampas. Y esto parece al menos CURISOSO…. estimular para cortar una taquicardia…. Mi buen amigo y buen cardiólogo del H Clinico, el Dr Salinas, sabe que me gustan los colores y las imágenes para explicar las cosas, por eso os incluyo una muy didactica al respecto, que he encontrado en Internet (Dr Diaz Davalos).
Si la estimulación, como en el caso de Carlos no es efectiva se produce una descarga o cardioversión.
En el caso de Carlos presentó dos descargas apropiadas y detección erronea de FA como TVNS pero SIN terapia, por suerte. Cuando se producen descargas en un paciente con DAI se intenta buscar la CAUSA de las mismas. En general aunque pueda haber algunos factores precipitantes, como la isquemia miocárdica, las alteraciones electrolíticas, la proarritmia farmacológica y la insuficiencia cardiaca, la causa más frecuente de descargas múltiples es el aumento en la frecuencia de episodios de TV y FV sin que haya un precipitante objetivo. La arritmia que con más frecuencia es tratada en estos episodios es la TV, que llega a superar el 95% de todos los episodios de descargas. En el caso de nuestro paciente, en los días previos no refiere empeoramiento de su situación cardiológica (basalmente disnea de pequeño esfuerzo, sin ortopnea ni DPN). El paciente no refiere dolor torácico sugestivo de angina, la seriación enzimática fue normal (máxima determinación de Troponina I (TnIc) 0.11 ng/ml), y no presentó cambios ECG. No presentó signos de insuficiencia cardiaca ni a la exploración física ni por los datos del ecocardiograma. No alteraciones hidroelectrolíticas. Únicamente destacar que había SUSPENDIDO el tratamiento previo con bisoprolol, aunque probablemente fue un error de Carlos, pues en ningun informe constaba su suspensión. No se planteó por el momento nuevos estudios, no indicación actual de coronariografías, y se asoció tratamiento con amiodarona y bisoprolol y se modificó la programación del DAI. Al alta de este ingreso Carlos se va con el siguiente tratamiento: Enoxaparina 60mgr una inyección s-c cada 12 horas, hasta reinicio del Sintrom, Bisoprolol 2.5 mgr 1c/12 h Trangorex 200mg/24h, Seguril 1cp/24, Aldactone A 25mg/24h, Clopidogrel 75 mg/24h, Nitroderm 5, Lisinopril 5mg/24h, Pantoprazol 40mgr, Atorvastatina 40mg/24h, Tramadol 200mg/12h, Glimepirida 1cp/24h, Zyloric 300mg/24h, Nolotil 1cp/12h. komboglyze medio cada 12 horas. Cianocobalamina 1mgr . Lyrica 150mgr en desayuno y en cena. Carlos había superado otro ingreso hospitalario y como es habitual llevó su informe al Médico de Familia.
Liderazgo: La importancia de los seguidores
Hay pocos líderes y muchos seguidores.
La mayoría somos o seremos seguidores.
Pero… si eres seguidor NO te infravalores como seguidor.
Recuerda… los seguidores hacen al líder. Sin seguidores no hay líder.
Carlos y sus ingresos hospitalarios (I). Caso 8
Carlos es un paciente de mi consulta desde hace varios años. A primeros de noviembre 2014 acudió a la consulta de su médico de Atención Primaria para llevarle el informe de alta de su ingreso de finales de octubre. Pero a mediados de octubre le había llevado otro informe de alta de otro ingreso previo de unos días antes.
El otro día me encontré con su médico de Atención Primaria quien me preguntó que podía hacer ella, como médico, por Carlos.
Pues lo primero, como yo digo, es conocer la historia de su enfermedad. Ordenarla para comprenderla más fácilmente.
Carlos tiene ahora 73 años y hace 20 años (1994) a la edad de 53 años, se detectó que había tenido un IAM anterior silente.
Carlos es hipertenso, diabetico con antidiabeticos orales, exfumador e hipercolesterolémico.
El ECG actual de Carlos, cuando acudió el 18 de noviembre de 2014 a mi consulta (al igual que en sus otras revisiones periódicas programadas), no es, como yo digo, demasiado impactante, aunque su historia clínica lo sea.
Interpretación del ECG: Ritmo sinusal. PR largo. IAM anterior. QRS estrecho.
Como decía, tras la detección del IAM silente en 1994 se le realizó una coronariografía que mostró oclusión de DA, lesión severa de CD proximal y DP, con una Fracción de Eyección del Ventriculo Izquierdo (FEVI) del 49%.
En SEPTIEMBRE de 1994 fue intervenido realizándose un bypass con mamaria a DA y safena a CD y OM.
Carlos se mantuvo estable cardiovascular hasta un ingreso en NOVIEMBRE de 2010 por dolor torácico sin elevación enzimática realizándose coronariografías que objetivaron el Bypass de mamaria a DA y safena a IVP permeables, pero el de OM1 ocluido. No se realizó tratamiento percutáneo por vaso de fino calibre y escaso desarrollo.
El Ecocardiograma en este ingreso mostró una FEVI del 35-40% y gran aneurisma apical.
Desde JULIO de 2011 refiere un deterioro progresivo del grado funcional, pero sin requerir ingresos hospitalarios. Además esto coincidió con el diagnostico en Neumología de una enfermedad pulmonar intersticial difusa no típica (desde abril de 2012)
En JUNIO de 2013 Carlos ingresó por taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) rápida presincopal que requirió cardioversión eléctrica. Se realizó una coronariografía programada con similares resultados a la previa. Se realizó un ecocardiograma que mostró una FEVI del 35-40%.
También se llevo a cabo una RMN cardiaca que mostró un infarto transmural anteroapical, aneurisma apical, sin trombos intracavitarios y con FEVI del 31%. Se decide la implantación de Desfibrilador Automático Implantable (DAI) bicameral St. Jude VDD.
COMENTARIO
Tal vez, al igual que a mi alumna favorita de sexto de Medicina que está rotando conmigo se os ocurran varias preguntas:
¿Podia haberle yo indicado el DAI antes del ingreso por TVMS?
Es verdad que esta arritmia pudo haber llevado al fallecimiento del paciente.
Repasemos las indicaciones del DAI

En este caso el paciente cuando acudia a mi consulta estaba estable cardiovascular y con buena clase funcional. El ecocardiograma siempre mostraba una FE entre el 35-40%
El deterioro de su clase funcional también fue coincidente con la enfermedad pulmonar. No habia requerido ingresos desde noviembre del 2010 ni habia tenido eventos arritmicos, con lo cual NO cumplía ninguna de las condiciones anteriores.
¿Al presentarse esa arritmia ya tenía clara indicación de DAI, aunque su FEVI fuera del 35-40%?
Si. Estariamos en el tercer supuesto.
Parece que la FEVI es muy importante para indicar la implantación del DAI y veo que no coincide con la de la Resonancia Magnética Cardiaca…. Menudo problema, dice la alumna, porque yo solo veo que hacéis ecocardiogramas.
Pues si. La ecocardiografía, aún siendo una técnica ampliamente utilizada y de fácil acceso, adolece de cierta imprecisión en el cálculo de la función sistólica y presenta una gran variabilidad inter e intraoperador. La Resonancia Magnetica Cardiaca resuelve este problema.
Casi seguro que en un caso como el que nos ocupa otra vez pida una RMC para ver la FEVI.
OPINION
La verdad es que cuando a un paciente con miocardiopatía isquémica se le implanta un DAI porque esta indicado a mi, como cardiológo, me da… mucha tranquilidad…. Al igual que a su médico de Atención Primaria…. Porque todos sabemos que la muerte súbita es una espada de Damocles para estos pacientes.
Este ingreso de Carlos se siguió de otros dos igual de interesantes…..
CREATIVIDAD ES ESE DON…
… que te permite «crear» cosas pensando… no en como te gustaría a ti, sino en como le gustaria al que lo va a utilizar.
Simplemente una idea genial¡¡
RANOLAZINA: Cuando el efecto inesperado coge más fama que el indicado. Optimizando el tratamiento antianginoso (II). Caso 7
La ranolazina es un fármaco derivado de la piperazina que inhibe de forma relativamente selectiva la corriente tardía de entrada de sodio. Además, también disminuye las corrientes iónicas IKr, IKs y ICa tardía.
Al inhibir la corriente tardía de entrada de sodio, reduce la acumulación intracelular de Na+ y la posterior de Ca2+ inducido por el Na+.
La acumulación de Na+ y Ca2+, contribuye a la disfunción mecánica, eléctrica y metabólica en el miocardio isquémico. Por lo tanto, la INaL es una nueva diana terapéutica en el tratamiento de la angina crónica estable.
Está indicado en como tratamiento de segunda línea de pacientes sintomáticos con angina de pecho estable que sean intolerantes o que no se controlen adecuadamente con las terapias antianginosas de primera línea (como betabloqueantes y/o antagonistas del calcio).

Comercialializada con el nombre de RANEXA, la dosis inicial recomendada es de 375 mg dos veces al día. Después de 2-4 semanas se debe subir la dosis a 500 mg y en función de la respuesta del paciente, se podrá subir adicionalmente hasta una dosis máxima recomendad de 750 mg dos veces al día.
Por lo general la ranolazina es bien tolerada y los efectos adversos más frecuentes son mareos y náuseas. La ranolazina puede provocar prolongaciones pequeñas y dosis dependientes del intervalo QT, aunque no se ha notificado ninguna interrupción del tratamiento debido a este motivo ni tampoco se ha notificado ningún aumento de torsade de pointes ni arritmias cardíacas. En el estudio MERLIN-TIMI 36, la ranolazina se asoció a una incidencia significativamente menor de arritmias en comparación con el placebo.
La ranolazina está contraindicada en aquellos pacientes con hipersensibilidad al principio activo o a alguno de sus excipientes, con insuficiencia renal grave, con insuficiencia hepática moderada o grave, o que estén recibiendo de forma concomitante inhibidores potentes del CYP3A4 (itroconazol, ketoconazol, voriconazol, posaconazol, inhibidores de la proteasa del VIH, claritromicina, telitromicina y nefazodona) o fármacos antiarrítmicos de clase Ia (p. ej. quinidina) o clase III (p. ej. dofetilida y sotalol) distintos de la amiodarona.
En el reciente estudio TERISA (Type2 Diabetes Evaluation of Ranolazine in Subjects With Chronic Stable Angina), la ranolazina redujo los episodios de angina estable en 949 pacientes con diabetes que ya recibian una o dos drogas antianginosas y conllevaron a menor uso de NTG sl. Los benEficios parecían mayores en pacientes con mayores tasas de HbA.
Pero LO CURIOSO de la ranolazina es que etiquetado como fármaco antianginoso ha demostrado también un efecto antiarritmico. El bloqueo de IKr también interviene con las dosis usadas habitualmente, y es posible el bloqueo multicanal. Ambos efectos consiguen reducir, experimentalmente in vitro e in vivo, las características que precipitan y mantienen determinadas arritmias, especialmente la fibrilación auricular. Asimismo se ha señalado, por el bloqueo de INaL en el ventrículo, una reducción de arritmias ventriculares en distintos modelos con prolongación de la repolarización y susceptibilidad a la aparición de taquicardias ventriculares helicoidales.
Recientemente se ha publicado, un estudio prospectivo, simple ciego y aleatorizado en Europace que comparó la seguridad y eficacia de la ranolazina añadida a amiodarona frente a amiodarona sola para la conversión de fibrilación auricular de reciente comienzo. la adición de ranolazina a la amiodarona fue segura y bien tolerada en este estudio, y se demostró una eficacia superior a la amiodarona sola para la conversión de fibrilación auricular de reciente comienzo.
Estos hallazgos que pueden tener implicaciones clínicas, ofrecen una maniobra terapéutica sencilla para mejorar la eficacia de la amiodarona en la cardioversión de la fibrilación auricular a ritmo sinusal, mostrando una potencial nueva indicación de la ranolazina además de la clásica actual, la angina de pecho.
Es verdad que en el estudio se han incluido muy poquitos pacientes, pero el estudio se ha hecho notar y la ranolazina ha conseguido que se vuelva a hablar de ella…
Interesante ejemplo, incluso para la vida diaria… No dejarse llevar por la rutina y acomodarse…. Seguir buscando lo novedoso para seguir creciendo….
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24473502
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