Figura 1: Bloqueo de rama izda

Normalmente la contracción de los ventrículos es simultánea. Cuando existe un bloqueo de rama izda, el ventrículo izquierdo se contrae una fracción de segundo más tarde que el ventrículo derecho, en vez de simultáneamente. Incluso dentro del propio ventrículo izquierdo (VI), cuando vemos su contracción con ecocardiografía vemos que la contracción no es a la vez, sino que hace lo que yo llamo un “movimiento raro” como si la contracción empezara en un punto y fuera contrayéndose a lo largo de la pared. Se me acaba de ocurrir que es como si en un estadio de futbol hicieran la ola. Empieza en un punto y va sucesivamente extendiéndose a lo largo de las gradas hasta acabar en el sitio donde comenzó. Bueno pues todos entendemos que el ventrículo debería contraerse a la vez, como si todos los espectadores se levantaran a la vez. Bien, pues esta forma de contraerse del VI con el BRI es asincrónica y afecta a la capacidad de bombear con eficacia y cuando además, el VI está deteriorado con una FE disminuida, está contracción le sienta fatal.

El RESINCRONIZADOR, como la propia palabra indica, lo que hace es que los ventrículos se contraigan simultáneamente y dentro del VI que las paredes también se contraigan lo más simultáneamente posible. Por eso también se llama estimulación biventricular. Esto mejorará la eficiencia global del corazón.

La verdad es que cuando yo por primera vez oi hablar de esto, me pareció la idea de un genio. Esa típica idea que cuando te la dicen, piensas: “Es verdad.. ¿Cómo no se me ha ocurrido a mi antes? que es lo que suele ocurrir con las ideas de los genios, que parecen simples, pero a nadie se le habían ocurrido antes.

Como hemos dicho, tanto el retraso de la conduccion interventricular como el de la conduccion intraventricular causan contraccion asincronica entre regiones de la pared del VI (asincronia ventricular), que perjudica la eficacia cardiaca y reduce el volumen latido y la PAS. La funcion del musculo papilar mal coordinada puede causar o agravar la insuficiencia mitral (IM) sistólica funcional que tienen estos pacientes. Un rendimiento deteriorado promueve el remodelado del VI.

La terapia de resincronización cardiaca (TRC) ayuda a restaurar la sincronizacion AV, interventricular e intraventricular, con lo que mejora la funcion del VI, se reduce la IM funcional y se induce remodelado inverso del VI, evidenciado por aumentos del tiempo de llenado del VI y la FEVI y disminuciones de los volumenes diastolicos y sistolicos finales del VI, IM y discinesia septal.

El dispositivo de RC además tiene asociada la función de desfibrilación (DAI) puesto que los pacientes a los que se implanta tienen una disfunción ventricular severa.

La IC en general tiene un pronóstico malo. Los pacientes con complejo QRS ancho tienen un pronostico peor.

En el grupo con DAI del estudio de TRC MADIT, los pacientes con retraso de conduccion intraventricular, BRD y BRI tuvieron tasas de mortalidad a los 3 años del 4, el 7 y el 8% respectivamente.

 Conclusión: Hay evidencia firme de que la TRC reduce la mortalidad y la hospitalizacion, mejora la funcion y la estructura cardiaca de los pacientes con IC cronica sintomatica en tratamiento medico optimo, FEVI muy reducida (≤ 35%) y BRI completo. En estos pacientes, la TRC fue superior al tratamiento medico optimo o el DAI solo.

El resincronizador tiene tres cables que se conectan de forma subcutánea en ventrículo derecho e izquierdo y aurícula derecha. Por tanto el resincronizador difirere de los marcapasos típicOS, que solo estimulan el ventrículo derecho y controlan la frecuencia cardiaca.

…………SI TE GUSTA EL CONTENIDO DEL BLOG Y QUIERES RECIBIR PUNTUALMENTE LAS ACTUALIZACIONES, RECUERDA QUE PUEDES INTRODUCIR TU MAIL EN LA CASILLA CORRESPONDIENTE.

Paciente de 74 años, con el diagnóstico indicado. Hace un año presentaba este ECG

El ECG actual es este

¿Qué dispositivo más probable se le ha colocado a este paciente?

Como muchos habéis adivinado se trata de un ECG típico de síndrome de Wolf-Parkinson-White. Los criterios diagnósticos son:
a) Intervalo PR corto (<0,12 segundos)
b) Onda delta
c) Compleo QRS ensanchado
Como sabéis en este síndrome existe una vía anómala de conducción, el haz de Kent, que conecta la aurícula con el tejido muscular de los ventrículos. Esta vía anómala suele conducir el estímulo de forma más rápida que el nódulo auriculoventricular. Por esto se acorta el intervalo PR. El estímulo conducido a través de la vía anómala llega al miocardio ventricular (generalmente termina en el tejido muscular). Esto da lugar a la denominada onda delta, que inicia el complejo QRS. Mientras tanto, el estímulo que se propaga a través del nódulo auriculoventricular llega al ventrículo y comienza a conducirse a través del tejido específico de conducción, despolarizando el resto de miocardio. En definitiva, el complejo QRS empieza antes y termina como lo hace normalmente, lo que explica que el QRS esté ensanchado.
Otra cosa apasionante para los entusiastas de las arritmias es saber localizar la via viendo el ECG. He encontrado un algoritmo muy sencillo que estoy elaborando y que se inicia viendo si la onda delta es positiva o negativa en V1. Cuando lo tenga presentable os lo colgaré.
Desde el punto de vista del médico de Atención Primaria es importante el diagnóstico electrocardiográfico para enviar estos pacientes a la consulta del cardiólogo. Sabéis que estos pacientes pueden estar asintomáticos pero pueden referir palpitaciones por presentar episodiso de taquicardias supraventriculares, o fibrilación auricular. Incluso la muerte súbita puede ser también una forma de debut de la enfermedad.

Un ECG muy bonito que tienen que adivinar los alumnos de 4º de Medicina

El estudio en fase III PARADIGM-HF analiza la eficacia del LCZ696, el primero de una nueva clase farmacológica denominada “Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibitor (ARNI)”. El estudio PARADIGM-HF ha sido detenido prematuramente en un análisis intermedio al demostrar una disminución estadísticamente significativa de la mortalidad cardiovascular en comparación con el mejor tratamiento actual, los IECAs.

El estudio PARADIGM-HF compara este nuevo fármaco LCZ696 (inhibidor del receptor angiotensina-neprilisin) con enalapril en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca (NYHA II-IV) con fracción de eyección reducida, para evaluar su capacidad de reducción de un compuesto de muerte por causas cardiovasculares o hospitalización.

Los autores de este estudio partían de que en investigaciones previas el enalapril mejoraba la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida.

La metodología planteada fue la siguiente: ensayo doble ciego donde se aleatorizaron 8.442 pacientes con insufiencia cardiaca de clase II,III o IV y una fracción de eyección de 40% o menos, a recibir o bien LCZ696 (a una dosis de 200 mg dos veces al día) o enalapril (a una dosis de 10 mg dos veces al día), junto con la terapia que se recomienda actualmente en estos pacientes. El objetivo primario fue un compuesto de muerte por causas cardiovasculares o hospitalización por insufiencia cardiaca, pero el ensayo estaba diseñado para detectar la diferencia en las tasas de muerte por causa cardiovascular.

Los resultados comunicados fueron los siguientes: el ensayo se tuvo que detener prematuramente, de acuerdo a reglas preespecificadas, tras una mediana de seguimiento de 27 meses, porque el límite para un beneficio extremadamente claro con LCZ696 se había superado. En el momento del cierre del estudio, el objetivo primario había ocurrido en 914 pacientes (21,8%) en el grupo LCZ696, y 1.117 pacientes (26,5%) en el grupo de enalapril (hazard ratio en el grupo LCZ696 0,80; intervalo de confianza [IC] 95% 0,73-0,87; P<0,001). Un total de 771 pacientes (17,0%) que recibieron LCZ696 y 835 pacientes (19,8%) que recibieron enalapril murieron (hazard ratio para muerte por cualquier causa 0,84; IC 95% 0,76-0,93; P<0,001); de estos pacientes, 558 (13,3%) y 693 (16,5%) respectivamente, murieron por causas cardiovasculares (hazard ratio 0,80; IC95% 0,71-0,89; P<0,001). Si se comparaba con enalapril, LCZ696 también redujo el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca por 21% (P<0,001) y disminuyó los síntomas y las limitaciones físicas por insuficiencia cardiaca (P=0,001). El grupo de LCZ696 tuvo mayores proporciones de pacientes con hipotensión y angioedema no importante, pero menores proporciones de empeoramiento renal, hiperpotasemia y tos, en comparación con el grupo de enalapril.

Ante estos resultados los autores concluyeron que el LCZ696 fue superior al enalapril en la reducción del riesgo de muerte y de hospitalización por insuficiencia cardiaca.

Aquí os dejo la referencia

• John J.V. McMurray, Milton Packer, Akshay S. Desai, Jianjian Gong, Martin P. Lefkowitz, Adel R. Rizkala, Jean L. Rouleau, Victor C. Shi, Scott D. Solomon, Karl Swedberg, Michael R. Zile, for the PARADIGM-HF Investigators and Committees. N Engl J Med 2014; 371:993-1004.

Seria bueno que todos leyerais este artículo y os fuerais haciendo una idea en vuestra cabeza.

Todos sabéis que cuando comienza a ver la luz  un fármaco tan exitoso como parece este, hay que ser muy cautos a la hora de interpretar los resultados y estar un poco expectantes para ver por donde van los tiros.

Yo prometo manteneros al día….